Sektion Experimentelle Anästhesiologie
(Department of Experimental Anesthesiology)

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Sektionsleitung / Chair:

	Frau Prof. Dr. Heike L . Pahl Center for Clinical Research Breisacher Str. 66 D-79106 Freiburg
	Tel.: Fax.: E-Mail:	+49 (0)761 270-63400 +49 (0)761 270-63410 pahl@uni-freiburg.de

Aktuelle Forschungsprojekte / Research projects

Projektleiterin / Principal Investigator: Prof. Dr. H. L. Pahl

Molekulare Ursachen Myeloproliferativer Erkrankungen:

• Molekulare Marker Myeloproliferativer Erkrankungen

• Die Rolle des Transkriptionsfaktors NF-E2

• Molekulare Mechanismen der NF-E2 und PRV-1 Überexpression

• Molekulare Heterogenität der Essentiellen Thrombozythämie (ET)

• Mausmodelle Myeloproliferativer Erkrankungen

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Projektleiter: Prof. Dr. J. Guttmann

• Atemmechanik bei kontrollierter Beatmung

• Neue Spontanatmungsverfahren

• Trachealdruck-Monitoring

• Frühdetektion und Diagnose der Schlafapnoe

• Verhütung der Mikroaspiration

• Beatmungsinduzierte Entzündungsreaktion

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Projektleiter: Prof. Dr. T. Loop

• Molekulare Pharmakologie der Anästhetika und Katecholamine unter den Aspekten der
  - immunmodulativen Wirkungen
  - zyto- und organoprotektiven Effekte

• Modulation der systemischen und pulmonalen Inflammation an der Herz-Lungen-Maschine

• Regionale Anästhesietechniken in der Thoraxchirurgie

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Projektleiter: PD Dr. R. Schmidt

• Hämoxygenase-1 Induktion durch volatile Anästhetika. Regulation und Wirkung auf Leberblutfluss und hepatozelluläre Integrität nach Ischämie und Reperfusion

• Induktion der Hämoxygenase-1 beim Menschen

• Der Hämoxygenase-Stoffwechsel im Pankreas. Effekte auf Mikrozirkulation und Organintegrität nach Ischämie und Reperfusion

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Projektleiter: PD Dr. A. Hoetzel

• Protektive Effekte durch Kohlenmonoxid im beatmungsassoziierten Lungenschaden (VILI)
• Die Rolle von Caveolin-1 im beatmungsassoziierten Lungenschaden (VILI)
• Die Rolle des programmierten Zelltodes im beatmungsassoziierten Lundenschaden (VILI)

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Projektleiter: Dr. rer. nat. M. Humar

• Neuroprotektion 
  Hemmung der Apoptose durch Repression Ischämie- und Calcium-induzierter neuropathogener Schlüsselenzyme mittels heterozyklischer Schwefelharnstoffverbindungen in Neuronen, Astrozyten und Mikrogliazellen

• Neuroprotektion 
  Heterozyklische Schwefelharnstoffderivate hemmen die ribosomale Proteinneusynthese und somit die Bildung pathophysiologisch relevanter Schlüsselenzyme, welche den neuronalen Schaden nach Ischämie, Trauma, Inflammation, Zellstress und degenerativen Prozessen determinieren.

• Kardioprotektion 
  Minderung von Myokarddefekten durch heterozyklische Schwefelharnstoffderivate

• Lungenprotektion 
  Das Genexpressionsprofil beatmeter ARDS/ALI Patienten

• Zytoprotektion 
  Einfluss von Sesquiterpenlactonen auf die Proteinneusynthese

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