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PD Dr. med. A. Hoetzel

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Die Rolle des programmierten Zelltodes im beatmungsassoziierten Lungenschaden (VILI)

Die maschinelle Beatmung führt regelmäßig zur Dehnung des Lungengewebes. Je nach Ausmaß dieser Dehnung können die einwirkenden Kräfte in der Zerstörung zellulärer Verbände und in einer lokalen / systemischen Entzündungsreaktion resultieren. Dies führt zur Destruktion von Zellen und Gewebe. In diesem Zusammenhang wurde als eine Form des Zelltodes die Nekrose beschrieben, die irreversibel zum Funktionsverlust des Gewebes führt. Eine andere Form des Zelluntergangs stellt der programmierte Zelltod (Apoptose) dar. Abhängig von der Apoptoseform, kann diese Art des Zelltodes einzelne Zellen oder Organellen eliminieren ohne den gesamten Organverband in seiner Funktion zu zerstören. Die Funktionen der unterschiedlichen Apoptoseformen im beatmungsassoziierten Lungenschaden sind weitgehend unbekannt. Unklar ist ebenfalls, ob die Apoptose ursächlich zum VILI beiträgt oder möglicherweise das beatmungsassoziierte Lungenversagen auslöst. Dieses Projekt untersucht die Regulation und kausale Rolle der Apoptose im VILI.




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