• Kontakt
• So finden Sie uns
• Klinikumseinrichtungen
• Presse

Universitäts-Augenklinik
Geschäftsführender Ärztl. Direktor
Prof. Dr. med. Th. Reinhard

Mitteilungen aus der Klinik
Bericht über den 225. Freiburger Augenärzteabend am 04.08.2006

Programm:

C. Noack, Freiburg
Frühe Embryonalentwicklung des Auges unter besonderer Berücksichtigung von Hornhaut und Limbus

Die Anlage eines Sehorgans im Kopfbereich ist ein evolutionär hoch-konserviertes Prinzip. Daher laufen die Entwicklungsprozesse des Auges nicht nur bei allen Wirbeltieren ähnlich ab, es finden sich sogar zu Insekten Gemeinsamkeiten, zumindest in den sehr frühen Stadien.

Frühe Embryogenese
Das erste entscheidende Ereignis nach der Implantation der befruchteten Eizelle ist die Gastrulation . Der bislang scheibenförmige, zweischichtige und ungerichtete Embryo erhält etwa in der 3. Entwicklungswoche eine Körperachse und baut sich zu einer dreischichtigen (auch dreiblättrigen) Keimscheibe um. Die drei Schichten Ektoderm, Mesoderm und Entoderm bilden das primäre Anlagematerial des Embryos aus dem sich im Folgenden die Organe und Gewebe des Organismus differenzieren. Unmittelbar anschließend organisiert sich mit dem Neuralrohr die Anlage des Zentralnervensystems. Das in der Mittelachse des Körpers liegende Rohr entsteht durch Proliferation ektodermaler Zellen, welche sich zunächst zu einer Rinne einsenken, die sich soweit vertieft, dass die oberen Ränder schließlich miteinander verschmelzen. Das neugebildete Rohr sinkt unter das Ektoderm ab. Aus dem ungegliederten Neuralrohr wird sich nun in der unteren Körperhälfte das Rückmark und in der oberen Hälfte das Gehirn bilden. Die äußerlich sichtbaren grundlegenden Prozesse dieser Veränderung heißen Segmentierung und Faltung, auf zellulärer Ebene findet eine Differenzierung zu Neuronen und Gliazellen statt. Durch Auswachsen von Dendriten und Axonen bildet sich ein komplexes neuronales Netzwerk.

Augenentwicklung
Zu Beginn der 4. Entwicklungswoche eines menschlichen Embryos bilden sich im vordersten Bereich des Kopfneuralrohrs zwei Aussackungen, die als Augenbläschen bezeichnet werden. Sie wachsen gegen das Oberflächenektoderm, die ‚Körperwand’ des Embryos vor und berühren sie schließlich von innen. Durch diese Berührung beginnt das über dem Augenbläschen liegende Oberflächenektoderm seinerseits zu proliferieren. Es bildet sich eine Grube in der Oberfläche, die sich soweit vertieft, dass sich ein Bläschen, das Linsenbläschen, bildet, welches sich abschnürt und unter die ektodermale Oberfläche sinkt. Indem es dem Augenbläschen quasi entgegensinkt, dellt es dieses schließlich solcherart ein, dass sich aus dem Augenbläschen ein doppelwandiger Augenbecher formt, der in sich, wie ein Eisbecher eine Eiskugel, das Linsenbläschen birgt. Die innere Wand des Augenbechers wird später zur Retina, die äußere zu Pigmentepithel. Aus dem Stiel des Bechers, welcher noch immer Kontakt zum Neuralrohr hat, wird der Nervus opticus. Choroidea und Sklera bilden sich aus lose den Augenbecher umgebenden mesodermalen Zellen.

Entwicklung der Kornea
Das Oberflächenektoderm, welches sich nach dem Abtauchen des Linsenbläschens wieder vollständig geschlossen hat, dient der Anlage des Kornea- und Konjunktivaepithels . Im Gegensatz zum angrenzenden Oberflächenepithel, welches später Epidermis wird, exprimieren diese Zellen den Transkriptionsfaktor Pax 6 . Er spielt eine entscheidende Rolle bei der Bildung der Augenanlage. Stroma und Endothel der Kornea entstehen nicht aus Mesoderm, d.h. ortsständigen losen Zellen, die unterhalb des Oberflächenektoderms liegen. Viel-mehr sezernieren die Epithelzellen des Ektoderms reichlich extrazelluläre Matrix, z.B. Hyaluronsäure und verdrängen so die darunterliegenden mesodermalen Zellen. Gleichzeitig schaffen sie damit eine ideale Umgebung zum Einwandern einer anderen Zellpopulation, die als Neuralleistenzellen bezeichnet werden. Diese Zellgruppe entsteht ungefähr zum Zeitpunkt der Neuralrohrbildung und liegt ursprünglich zwischen Neuralrohr und Oberflächenektoderm. In der weiteren Entwicklung beginnen sie über verschiedene Strassen innerhalb des Embryos in andere Gebiete auszuwandern und sich zu ganz unterschiedlichen Geweben zu differenzieren. Man unterscheidet neurale und nicht-neuronale Gewebe (z.B. neural: Spinalganglienzellen, intramurales Darmnervensystem, Sympathikusgrenzstrang; nicht-neural: Melanozyten, Nebennierenmark). Am Auge sind Neuralleistenzellen unter anderem an der Entstehung des Irispigmentblatts und der Kornea beteiligt. Zu letzterer steuern sie Stromazellen (die späteren Keratozyten) und Endothelzellen bei. Nachdem sich die Neuralleistenzellen unterhalb des Oberflächenektoderms um die Augenanlage herum gesammelt haben, wandern sie in das Gebiet der zukünftigen Kornea ein. Zuerst bildet sich ein einschichtiges Endothel, später wandern die Stromazellen ein, die sogleich beginnen, sich zu Keratozyten zu differenzieren.

Der Limbus ist als eigenständiger Bereich des Oberflächenektoderms bereits während der Bildung des Augenbläschens durch den Marker Connexin 43 abgrenzbar. Im Verlauf der Korneadifferenzierung sammeln sich einzelne Stammzellen im peripheren Hornhautepithel, wo sie Cluster von Limbusstammzellen bilden (Collinson et al., Dev Dynam, 2002).

Transforming growth factor (TGFβ2).
Eine entscheidende Rolle bei der Differenzierung der in die Korneaanlage einwandernden Neuralleistenzellen spielt der Wachstumsfaktor TGFβ2. Er wird von Zellen des Linsenblä-schens produziert und in die unmittelbare Umgebung abgegeben. Einige der hier liegenden Zellen, u.a. die Neuralleistenzellen, tragen Rezeptoren für TGFβ2. Sie sind somit empfäng-lich für dieses Signal und reagieren darauf. Die Folge ist eine Aktivierung zahlreicher Gene, die die weitere Entwicklung der Zellen beeinflussen. Von besonderer Bedeutung sind hierbei die Gene Foxc1 und Pitx2 . Wird durch experimentelles Ausschalten des Rezeptors bei der Maus das TGFβ2-Signal nicht von den Zellen empfangen (Ittner et al., J Biol, 2005), unterbleibt die Hochregulation der beiden Gene und es bildet sich ein Phänotyp, ähnlich den Axenfeld-Rieger-Anomalien beim Menschen mit Fehlbildungen von Hornhautstroma- und -endotheI sowie Iris- und Kammerwinkeldysgenesie. Detaillierte Untersuchungen zur Rolle dieser beiden Gene zeigen, dass Foxc1 unabdingbar für das Überleben frisch eingewanderter Hornhautendothelzellen ist. Pitx2 hingegen steuert die weitere Differenzierung der Kerato-zyten, indem es wiederum eine andere Genfamilie, die Plod-Gene , aktiviert. Diese Gene kodieren für Proteine, die als Procollagenlysilhydroxylase für die Quervernetzung der neugebildeten Kollagenmatrix im Hornhautstroma verantwortlich ist. Wird diese Aktivierungs-kaskade unterbrochen, kann sich keine stabile extrazelluläre Matrix im Hornhautstroma ausbilden.

Pax 6 und Six 3
Eine herausragende Bedeutung in der sehr frühen Augenentwicklung haben die Transkripti-onsfaktoren Pax6 und Six3. Sie setzen eine Kaskade von Differenzierungsprozessen in Gang, an deren Ende die Bildung einer kompletten Augenanlage steht. Bei der Fruchtfliege Drosophila (Seimiya und Gehring, Development, 2000) und dem Frosch Xenopus (Chow et al., Development, 1999) konnte die Überexpression dieser Gene jeweils eine komplette zusätzliche Augenanlage induzieren. Andersherum führt die vollständige Ausschaltung von Pax6 bei der Maus zum Fehlen einer Augenanlage, bzw. bei teilweiser Ausschaltung zu kleineren Augen. Beim Menschen, wo die frühe Augenentwicklung anscheinend noch komplexer reguliert ist, kommt Pax6 keine so entscheidende Rolle zu: eine Mutation im Pax6-Gen führt zum Phänotyp der Aniridie , die u.a. mit einer Limbusstammzellinsuffizienz und einem Glaukom vergesellschaftet ist. Wahrscheinlich können andere Gene die fehlende Wirkung von Pax6 teilweise kompensieren.

T. Reinhard, S. Lohrengel R. Sundmacher, Freiburg
Therapie des Keratokonus: Kritische Beleuchtung

Einleitung. Zwischen 4 und 600/100.000 Menschen leiden an einem Keratokonus. In Neu-seeland stellt er mit 45% die Hauptindikation zur Keratoplastik. Nach Amsler wird der Keratokonus in Abhängigkeit von den Hornhautradien in unterschiedliche Stadien eingeteilt. Andere Klassifikationen berücksichtigen auch Vogtsche Linien, Hornhautdicke und Narben.

Ätiologie
Während eine genetische Prädisposition natürlich in jedem Fall vorliegen muss, wird die Vererblichkeit dieser Disposition bisher nur bei bis zu 10% der Betroffenen vermutet. Zwar wurden einige Kandidatengene untersucht, dem Keratokonus eindeutig zugrunde liegende Mutationen jedoch noch nicht identifiziert. Das Auffinden der prädisponierenden Gene könnte deshalb so schwierig sein, weil nicht wenige Keratokonus-Kenner für wahrscheinlich halten, dass die genetischen Prädispositionen für sich allein nicht zur klinischen Manifestation der Erkrankung führen, sondern dass es dazu zusätzlicher extrinsischer auslösender Faktoren bedarf.
Als wichtigster extrinsischer Faktor wird Augenreiben verdächtigt, und – für viele sicher überraschend – auch ein negativer metabolischer Einfluss von bei dieser Prädisposition unverträglichen Kontaktlinsen. Beides hat sich bisher nicht wissenschaftlich statistisch belegen lassen, dies aber vermutlich nur deshalb nicht, weil es aus methodischen Gründen nur sehr schwer zu beweisen ist. Treffen beide Annahmen zu und man missachtet sie, weil der wissenschaftliche Beweis aussteht, dann schädigt man potentiell seine Patienten langfristig irreversibel. Treffen die Annahmen hingegen nicht zu und man verhält sich trotzdem als wären sie zutreffend, dann kann man nicht zusätzlich schädigen. Hieraus folgt, dass man sich auf der sichereren Seite befindet, wenn man Augenreiben und „belastende“ Kontaktlinsenanpassung als für die Progredienz förderlich ansieht und seine Patienten entsprechend berät und behandelt.

Therapie
Brillengläser, Kontaktlinsen, eine Vernetzung, Implantation von Ringsegmenten aus Kunst-stoff (Intacs), eine tiefe anteriore lamelläre Keratoplastik (DALK) oder eine perforierende Keratoplastik (pKp) sind als Therapieoptionen versucht worden.

Brillengläser sollten im Hinblick auf die Nebenwirkungen aller anderen Interventionen so lange wie möglich verwendet werden. Erst wenn das sehr unterschiedliche individuelle Sehschärfenbedürfnis mit Brille nicht mehr befriedigt werden kann, sind

Kontaktlinsen anzuraten. Hierbei ist f ormstabilen, hochgradig stauerstoffdurchlässigen und haptisch perfekt optimierten Kontaktlinsen absoluter Vorrang zu geben. Weiche Kontaktlinsen werden fast immer metabolisch ungünstiger und optisch sehr viel ungünstiger sein. Wer der obigen Argumentation der potentiellen Gefahr von Kontaktlinsen folgt, wird auch auf eine zu frühe Kontaktlinsenanpassung - beispielsweise „nur“ um den Visus von 0,8 auf 1,0 zu bringen - verzichten und auf Kontaktlinsen erst dann zurückgreifen, wenn der Patient es für seine individuellen Bedürfnisse wirklich braucht. Dann hat man keine andere Wahl mehr und muss Kontaktlinsen anpassen. Können auch Kontaktlinsen keine zufriedenstellende Funktion mehr gewährleisten, sind operative Maßnahmen in Betracht zu ziehen.

Bei der Vernetzung wird nach Abrasio des Epithels in Tropfanästhesie Riboflavinlösung alle 5 min getropft und simultan eine UVA-Bestrahlung aus 1cm Entfernung (370nm, 3mW/cm2) durchgeführt. Hierdurch soll eine dauerhafte Vernetzung des stromalen Kollagens erreicht werden, wobei durchaus fraglich ist, ob „dauerhaft“ aus prinzipiellen Stoffwechsel-Gründen überhaupt möglich ist. In vitro und tierexperimentelle Ergebnisse legen eine kurzzeitige Wirksamkeit nahe.
Bei der letztjährigen DOG-Tagung ist von der Behandlung von 67 Patienten mit moderatem Keratokonus berichtet worden, bei denen postoperativ ein leichter Visusanstieg und keine weitere Verschlechterung über eine Nachbeobachtungszeit von 18,1 Monaten beobachtet worden war. Als Beweis für die klinische Wirksamkeit (Aufhalten der weiteren Progression) bei Keratokonuspatienten kann dies jedoch nicht gelten, da keine Kontrollgruppe „mitgeführt“ wurde (u.a. Wollensak et al; Ophthalmologe 2003; 100:44-49). Ein Sistieren des Keratokonus-Zustandes wäre genauso gut allein dadurch denkbar, dass der Betroffene aufhört, das Auge zu reiben, was wiederum die methodischen Schwierigkeiten des Wirksamkeits-beweises der einen oder anderen Annahme illustriert. Derzeit wird insbesondere bei Keratokonuspatienten mit Hornhautdicken unter 0,4mm eine Endothelschädigung durch die Methode diskutiert.

Intacs. Die Implantation von von Ringsegmenten aus Kunststoff ist zuletzt in 2 Studien beleuchtet worden. Colin et al (J. Cat. Refract. Surg. 2006; 32:747-755) mussten nach Implantation der Intacs in 57 Augen mit moderatem Keratokonus 7 Explantationen („… due to dissatisfaction with visual symptoms …“) durchführen. Alió et al (J. Cat. Refract. Surg. 2006; 32:756-761) fanden besonders dann schlechte Ergebnisse, wenn der Keratokonus fortgeschritten war (Brechkraft der Hornhaut > 53dpt). Beide Studien weisen nur sehr kurze Nachbeobachtungszeiten von 12 bzw. 6 Monaten auf, so dass kaum auf eine mittel- oder langfristige Rehabilitation geschlossen werden darf.

Tiefe anteriore lamelläre Keratoplastik. Bei der DALK soll bei Patienten mit fortgeschrittenem Keratokonus idealerweise die Descemetsche Schicht komplett freigelegt werden, um so postoperativ eine möglichst geringe Interface-Problematik zu haben. Intraoperativ kommt es beim Freilegungs-Versuch der Deszemetschen Schicht häufig zur Ruptur , was dann ein Umstellen auf eine perforierende Keratoplastik erfordert. Kommt es nicht zur Ruptur, so wird das Freilegen der Deszemetschen Schicht in aller Regel nur unvollständig gelingen - jedenfalls wenn man mikroskopische Dimensionen bewertet , was die im Vergleich zur perforierenden Keratoplastik schlechteren Visusergebnisse erklärt. So konnten Geerling et al (Ophthalmologe 2005; 102:1140-1151) mit der DALK 5 Jahre postoperativ nur einen durchschnittlichen bestkorrigierten Visus von weniger als 0,6 erreichen. Dies ist bei jungen, abgesehen vom Keratokonus ansonsten ophthalmologisch gesunden Patienten „zu wenig“. Bei der perforierenden Keratoplastik liegt der durchschnittliche bestkorrigierte Visus 5 Jahre postoperativ bei 0,8 (eigene Daten). Vorteil der DALK ist hingegen das postoperative Fehlen von endothelialen Abstoßungen und chronischem Endothelverlust so dass eine optimal durchgeführte DALK die Chance bietet, einige Jahre länger „zu halten“ als ein Transplantat nach perforierender Keratoplastik. Bei einem klaren Transplantatüberleben von über 95% 5 Jahre nach perforierender Keratoplastik (Reinhard et al; Klin. Monatsbl. Augenheilk. 2002; 219:410-416) ist dieser potentielle Gewinn hingegen nur relativ, da er durchschnittlich durch einen schlechteren Visus erkauft werden muss. Manchmal wird für die DALK zusätzlich ins Feld geführt, dass durch sie keine immunologische Sensibilisierung des Patienten erfolge. Das ist aller Wahrscheinlichkeit nach falsch, und eine perforierende Keratoplastik nach einer fehlgeschlagenen DALK wird die gleichen immunologischen Negativfaktoren haben wie eine Rekeratoplastik nach vorhergegangener perforierender Keratoplastik.

Die Prognose einer perforierenden Keratoplastik ist eingeschränkt, wenn große Trans-plantate bei ausgeprägter Exzentrizität des Keratokonus verwendet werden müssen. Dann sollten in jedem Fall gematchte Transplanate zur Anwendung kommen und postoperativ lokal und systemisch Immunmodulativa appliziert werden. Werden zentrale, normalgroße Transplantate verwendet, so wird deren Funktion langfristig möglicherweise weniger durch mangelnde Transparenz (durch Immunreaktionen oder Endothelverlust) beeinträchtigt, sondern eher durch eine Progredienz des Keratokonus in der verbliebenen Wirtshornhaut, die unserer Auffassung nach auch entscheidend davon beeinflusst wird, ob der Patient postoperativ weiter Augen reibt oder nicht.

Weitere Therapiemaßnahmen , die von einzelnen Autoren vorgeschlagen und versucht wurden, umfassen eine Koagulation der Konusspitze , zirkuläre oder radiäre Keratotomien , eine Clear Lens Extraction mit Implantation torischer Intraokularlinsen , aber auch eine LASIK oder PRK . Alle diese Ansätze sind als experimentell anzusehen. Wir sehen gegenwärtig keinen überzeugenden Anhalt dafür, dass hiermit Keratokonus-Patienten mittel- oder langfristig schadensfrei rehabilitiert werden können. Falls mit diesen Maßnahmen kurzfristig postoperativ eine Besserung gefunden werden kann, so stellt sich die Frage nach der Nachhaltigkeit, d.h. es ist zu befürchten, dass es u.U. sehr kurzfristig zu einer erneuten Verschlechterung kommt.

Zusammenfassung.
Brillengläser und formstabile Kontaktlinsen sind nach wie vor die bewährtesten unschädlichen Mittel zur optischen Versorgung von Keratokonus-Patienten. Potentielle Nebenwirkungen denkbar von Kontaktlinsen sind sorgsam gegenüber den Nebenwirkungen der dann alternativ nur noch anstehenden operativen Verfahren zu bewerten, was in aller Regel zur Empfehlung führen wird, die Kontaktlinsen so lange zu tragen wie sie das erforderliche Funktionsniveau gewährleisten. Eine Wirksamkeit der Vernetzung als Prophylaxe einer Progredienz bei Patienten mit moderatem Keratokonus konnte bislang nicht zweifelsfrei nachgewiesen werden und wird auch in Zukunft nur sehr schwer zu beweisen sein. Endothelschädigungen sind bei dieser Maßnahme nicht ausgeschlossen. Die Implantation von Intacs bei moderatem Keratokonus hinterlässt bei vielen Patienten ein unbefriedigendes Ergebnis und ist nach unserer Einschätzung bestenfalls eine Lösung auf (kurze) Zeit. Eine DALK kommt bei moderatem Keratokonus wegen der systemimmanenten postoperativen Visusverschlechterung nicht in Frage. Bei fortgeschrittenem Keratokonus ist die DALK dann eine Möglichkeit, wenn der Patient perspektivisch mit einem Visus unter 0,6 zufrieden ist und das längere „Halten“ des Operationsergebnisses ihm wichtiger ist als die Höhe der erreichten Sehschärfe. Ist das Sehschärfenniveau aber für den Patienten wichtiger, was meistens der Fall ist, dann sollte man zur konventionellen perforierenden Keratoplastik raten. Sie bleibt nach wie vor der Goldstandard unter den operativen Maßnahmen zur Behandlung des Keratokonus und dieser Goldstandard wird sich in Zukunft voraussichtlich noch weiter verfestigen, wenn es gelingt, die Überlebenszeit der perforierendenTransplantate durch immer bessere Matching-Methoden systematisch immer weiter zu verlängern.

T. Brunner, Freiburg
Ergebnis der Pimecrolimus/Elidel®-Studie

Design. Randomisierte, doppelt maskierte, plazebokontrollierte Evaluation zur Sicherheit und Wirksamkeit von 0,3%iger Pimecrolimus Augensalbe in zwei Mal täglicher Gabe bei Probanden mit diagnostizierter chronischer Blepharitis. Multizentrische Studie von Novartis mit 98 Probanden (48 Verum; 50 Placebo),
Ergebnis. Keine Signifikanz: weder für Befunde (Schwellung und Rötung der Lidränder, Krusten, Stauung der Meibom´schen Drüsen), noch für die Symptome (Subjektives Empfinden, Jucken des Augenlids, Fremdkörpergefühl). Häufigste Nebenwirkung: Brennen des Auges. Subgruppenanalyse der anterioren Blepharitis: ebenfalls keine statistische Signifikanz
Zusammenfassung: Pimecrolimus 0,3% AS zeigt keine Signifikanz und keine klinische Wirkung bei Patienten mit chronischer Blepharitis.

Aktuelles Therapieschema bei chronischer Blepharitis

• Lidrandpflege 1- 2 x tgl.
• Benetzende konservierungsmittelfreie AT (z.B. VisMed® EDO AT/Gel)
• Pflegende AS zur Nacht (z.B. Bepanthen AS)
• Elidel 1% HS: supra-, infraziliar 1- 2 x tgl. dünn auf die Lidhaut auftragen
• Alternativ: Protopic 0,03 % oder Protopic 0,1 % HS
• „Ausschleichen“ (ca. alle 6 Wochen)
• Cyclosporin 1% AT 2 x tgl.
• Seitenschutzbrille, Blinzeln bzw. Augen schließen

FDA-Warnung
In einer Studie an Menschenaffen wurde bei systemischer Gabe (30 fach höhere Dosen) das Auftreten von Lymphomen beobachtet. Allerdings spricht das Auftreten von 2 Krebsfällen in den 19000 mit Elidel 1% HS in kontrollierten Studien behandelten Patienten im Vergleich zu 5 Fällen unter 4000 Patienten mit Placebo/Kortikosteroid nicht für ein erhöhtes Tumorrisiko.

S. Herdener, Freiburg
Gesichtsfeld:Glaukom oder…

Eine Wiedergabe der im Vortrag dargebotenen Fallbeispiele mit allen typischen Fallstricken ist in diesem Rahmen nicht möglich. Stattdessen werden in dieser kurzen Übersicht die zur Beurteilung einer Gesichtsfelduntersuchung wichtigsten Parameter am Beispiel der Oktopusperimetrie besprochen.

Reliabilität. Um die Zuverlässigkeit der Untersuchung zu überprüfen interessieren die Fi-xationskontrolle und die Fangfragen (siehe Abb.3.Zeile).
Falsch negative Fangfragen bieten einen lichtstarken Stimulus an einem Testort an, an dem zuvor schon ein Stimulus erkannt wurde. Drückt der Patient daraufhin den Antwortknopf nicht, gilt dies als falsch negative Antwort. Glaukompatienten bzw. Patienten mit ausgeprägten Gesichtsfeldausfällen anderer Genese zeigen – bedingt durch erhöhte Fluktuation – häufig höhere Raten von falsch negativen Antworten, die daher nicht als Zeichen mangelnder Aufmerksamkeit zu werten sind.
Bei den falsch positiven Fangfragen erzeugt das Gerät die üblichen Geräusche wie sonst vor einer Stimulusdarbietung, jedoch ohne anschließend einen visuellen Testreiz anzubieten. Drückt der Patient trotzdem den Antwortknopf, so wird dieses als falsch positive Antwort gewertet. Übermotivierte Patienten (engl.:„trigger-happy patients“) zeigen mehr falsch positive Antworten.
In der Regel werden Perimetrieuntersuchungen mit Fehlerquoten über 33% als unzuverlässig bewertet. Da bei Normalpersonen die Fehlerquoten unter 15% liegen, sollten bereits Prozentsätze über diesem Wert kritisch beurteilt werden.

Globale Indizes beschreiben Eigenschaften des individuellen Gesichtsfeldberges, allerdings ohne Ortsbezug. Dazu gehören der mittlere Defekt (MD = mean defect) oder die mittlere Standardabweichung (PSD = pattern standard deviation, Verlustvarianz). Der mittlere Defekt stellt das arithmetische Mittel aller einzelnen Abweichungen von der alterskorrigierten Normalempfindlichkeit dar. Abhängig vom Perimetriegerät wird der MD als negativer oder positiver Wert dargestellt. Dieser Marker „reagiert“ besonders stark auf diffus angeordnete Schäden im Gesichtsfeld. Bei genügender Ausdehnung und Tiefe wirkt sich auch ein isolierter pathologischer Befund auf den MD aus.

Im Gegensatz zum MD beschreibt die sog. Verlustvarianz (PSD) nicht das arithmetische Mittel sondern die Streuung aller einzelnen Abweichungen von der alterskorrigierten Normalempfindlichkeit. Damit gibt dieser Marker die Unebenheit des Gesichtsfeldberges bedingt durch abweichende Werte der Empfindlichkeit von der Altersnorm an. Wenn ein Schaden im Gesichtsfeld an allen Positionen gleich stark vorhanden ist, ist die PSD normal, während der MD entsprechend auffällig ist. Wenn ein Defekt im zeitlichen Verlauf zunimmt und große Teile des Gesichtsfeldes betrifft, nimmt der anfangs pathologische PSD-Wert daher wieder ab.

Bébié-Kurve (siehe rechte Kurve der Abb.). Sie ist eine grafische Abbildung der Gesichts-feldeigenschaften: Bei dieser Summenhäufigkeitskurve werden alle einzelnen Werte der lokalen Abweichungen von der alterskorrigierten Normalempfindlichkeit ortsunabhängig allein nach dem Ausmaß der Normabweichung sortiert und es wird die Häufigkeitsverteilung über alle Werte dargestellt. Im Normalfall hat die Kurve annähernd die Form eines liegenden „S“. Mit Hilfe der Bebié-Kurve können Normalbefunde mit einem Blick von Defekten mit den Eigenschaften „diffus“ oder „lokalisiert“ abgegrenzt werden: Diffuse Schäden mit einer generalisierten Reduktion der Lichtunterschiedempfindlichkeit äußern sich in einer Parallel-verlagerung der Kurve nach unten. Fortgeschrittene Defekte fallen durch einen vorzeitigen Abbruch im rechten Anteil der Kurve auf. Aus der Bébié-Kurve lässt sich nicht die Lokali-sation des Defektes entnehmen.

Lichtunterschiedsempfindlichkeitsverteilung. Hierbei werden die lokalen dB-Werte der jeweiligen Lichtunterschiedsempfindlichkeit (entsprechend der Höhe des individuellen Gesichtsfeldberges) dargestellt. Hohe Zahlenwerte bedeuten eine hohe lokale Lichtunterschiedsempfindlichkeit. Ob diese für den jeweiligen Ort altersentsprechend ist, lässt sich aus der Abbildung nicht unmittelbar entnehmen, da der zugehörige Norm-Bezugswert fehlt. Deshalb gibt es die Darstellung der Abweichung der individuellen Lichtunterschiedsempfindlichkeit von der zugehörigen Altersnorm (siehe mittlere Abb.), bei der die Differenz (also die Empfindlichkeitsreduktion) in bezug auf den jeweiligen alterskorrelierten Normalwert angegeben wird. Diese Darstellungsform ist besonders praxisrelevant , weil ihr unmittelbar die Abweichung von der Altersnorm entnommen werden kann.

Örtliche Lichtunterschiedsverteilung. Sie kann in Form von Zahlenangaben (dB-Werten), (interpolierten) Grauwert-, Farb- oder Symboldarstellungen angegeben werden. Die Zahlendarstellung ist der Grauwertdarstellung überlegen . Eine Grauwert- oder Farbdarstellung ermöglicht es zwar, den Befund auf einen Blick zu erfassen, allerdings beruht diese Darstellung auf Interpolationsroutinen. Hierbei kann es zu Artefakten kommen – z.B. können mehrere nebeneinander liegende Defekte größer erscheinen als einzeln lokalisierte.

Artefakte können bei der Gesichtsfelduntersuchung durch überhängende Lider (Skotome im oberen Bereich), eine Pilocarpin induzierte Miosis (Skotome v.a. im oberen und unteren Randbereich), durch eine Übermüdung des Patienten (schwankende Gesichtsfeldausfälle, deshalb bei jeder Untersuchung mit dem zuvor als letztes geprüften Auge beginnen) oder durch eine eingeschränkte Mitarbeit (diffuse unspezifische Ausfälle, Goldmann-Gesichtsfelduntersuchung besser) induziert sein. Gelegentlich sind mehrere Gesichtsfelduntersuchungen notwendig, bis ein verlässliches Ergebnis gewonnen werden kann, da die Technik manchen Patienten schwer fällt und deshalb innerhalb mehrerer Durchgänge erlernt werden muss (Gesichtsfeldausfälle im Randbereich typisch). Auffallend tiefe Defekte , die sich auf einen Messpunkt begrenzen, können bereits beginnende Skotome sein und sollten deshalb genauer untersucht werden. Ein progredienter Gesichtsfeldausfall z.B. bei einer Glaukomerkrankung sollte mindestens ein zweites Mal bestätigt werden, um daraus therapeutische Konsequenzen zu ziehen. Bei operativen Maßnahmen ist eine zweifache Bestätigung des Befundes in Erwägung zu ziehen.