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Universitäts-Augenklinik
Geschäftsführender Ärztl. Direktor
Prof. Dr. med. Th. Reinhard

Mitteilungen aus der Klinik
Bericht über den 226. Freiburger Augenärzteabend am 13.10.2006

Pseudoexfoliations-Syndrom/Glaukom: Pathogenese, Klinik und Therapie

U. Schlötzer-Schrehardt, Erlangen

Hintergrund. Das Pseudoexfoliations (PEX)-Glaukom ist die mit Abstand wichtigste und häufigste Form der Sekundärglaukome, die etwa 25% aller Offenwinkelglaukome weltweit ausmacht und gegenwärtig als häufigste morphologisch identifizierbare Glaukomursache überhaupt gilt. Das zugrunde liegende PEX-Syndrom ist ein genetisch determinierter, generalisierter, fibrotischer Matrixprozess, der durch die Produktion und Akkumulation eines pathognomonischen extrazellulären fibrillären Materials in intra- und extraokulären Geweben charakterisiert ist.

Pathogenese. Die genaue Pathogenese des PEX-Syndroms ist nach wie vor nicht geklärt, aber neuere biochemische und molekularbiologische Untersuchungen sprechen für das Vorliegen einer stress-induzierten elastischen Mikrofibrillopathie. Als wesentlicher Mediator dieser abnormalen Stoffwechselprozesse wird neben oxidativem Stress vor allem der Wachstumsfaktor TGF-ß1 angesehen, der die Matrixbildung stimuliert und gleichzeitig durch Aktivierung von TIMPs (Tissue Inhibitors of Matrixmetalloproteinase) und dem daraus resultierenden proteolytischen Ungleichgewicht den Abbau der neugebildeten Matrix inhibiert. Insgesamt resultiert daraus die chronische Akkumulation von PEX-Material in allen Geweben des vorderen Augensegments, auch im Trabekelmaschenwerk, mit zahlreichen potenziellen klinischen Komplikationen, wie der Entwicklung eines Sekundärglaukoms, einer ausgeprägten Zonulaschwäche, einer zentralen Irisbeteiligung und einer kornealen Endothel-dekompensation. Systemische Ablagerungen des charakteristischen PEX-Materials in der Haut, in Gefässwänden und in zahlreichen Organsystemen scheinen mit funktionellen Beeinträchtigungen, wie verschiedenen kardio- und zerebrovaskulären Erkrankungen assoziiert zu sein.

Klinik. Wichtigstes diagnostisches Kriterium sind die weisslichen flockigen Ablagerungen des PEX-Materials auf verschiedenen Strukturen des vorderen Augensegments, vor allem auf der Linse und am Pupillarsaum der Iris, gelegentlich auch auf der Hornhautrückfläche und auf Kunstlinsen. Ablagerungen auf Ziliarkörperfortsätzen, Zonulafasern und im Trabekelwerk können nur mittels Gonioskopie oder hochauflösender Ultraschallbiomikroskopie beobachtet werden. Bei der Routineuntersuchung ohne Pupillenerweiterung sind die Ablagerungen leicht zu übersehen, da die zentrale Scheibe der Linsenauflagerungen in bis zu 50% der Fälle fehlen kann. Frühstadien sind durch einen homogenen diffus-matten Oberflächenbelag, einer Vorstufe des PEX-Materials, auf der vorderen Linsenkapsel erkennbar. Zusätzliche klinische Zeichen, die bereits in diesem frühen Stadium manifest werden, sind eine Pigmentdispersion, Pupillarsaumatrophie, Pigmentablagerungen in Trabekelwerk und Irissphinkterregion und eine Mydriasisschwäche, besonders wenn diese Kriterien asymmetrisch vorliegen.

PEX-Glaukom. Eine Blockade der Abflusswege durch lokal produziertes PEX-Material führt zu einem erhöhten trabekulären Abflusswiderstand mit chronischen Druckerhöhung. Die Konversionsrate eines PEX-Syndroms in ein PEX-Glaukom beträgt circa 20% nach 5 und 40% nach 10 Jahren, wobei die Höhe des Augeninnendrucks und der Grad der Pupillenweite als Risikofaktoren für eine Konversion gelten.

Das PEX-Glaukom gilt als besonders ernste, rasch progrediente, hypertensive und behandlungsintensive Glaukomform. Es unterscheidet sich klinisch vom POWG durch eine häufiger vorkommende Asymmetrie, eine stärkere Kammerwinkelpigmentierung, ein höheres Druckniveau mit ausgeprägten Druckspitzen und Druckschwankungen im Tagesdruckprofil, akute Drucksteigerungen bei Mydriasis und fehlende Druckanstiege nach Steroidgabe. Papillenschädigungen und Gesichtsfeldausfälle treten rascher ein und es besteht eine grössere Therapieresistenz. Dabei korreliert das Druckniveau bei Therapiebeginn signifikant mit dem mittleren Gesichtsfelddefekt, wodurch die Rolle des intraokulären Drucks als Hauptrisikofaktor der Papillenschädigung bei dieser Glaukomform bestätigt wird.

Therapie des PEX-Glaukoms. Diese unterscheidet sich nicht grundsätzlich von derjenigen des POWGs, erfordert aber eine raschere und konsequentere Umsetzung des therapeutischen Stufenplans von konservativ nach operativ. Aufgrund der raschen Progredienz des Glaukomverlaufs muss bei Patienten mit PEX-Glaukom eine besonders konsequente Senkung des Augeninnendrucks durchgeführt und im Tagesdruckprofil kontrolliert werden. Ein Zieldruck unter 15 mmHg hilft, die Progression zu verlangsamen. Bei der Beurteilung der glaukomatösen Veränderungen und der Berechnung des Augeninnendrucks sollten im Vergleich zu POWG signifikant kleinere Papillenflächen und zentrale Hornhautdicken Berücksichtigung finden. Da PEX-Patienten mit OHT wesentlich häufiger in ein Glaukom konvertieren als OHT-Patienten ohne PEX, sollten PEX-Patienten mit OHT bereits medikamentös behandelt werden, selbst wenn Sehnerv und Gesichtsfeld völlig normal sind.

Mit Hilfe der Argonlaser-Trabekuloplastik lassen sich in der Regel anfänglich gute Drucksenkungen um etwa 30% erzielen, sie halten aber oft nicht lange an, so dass chirurgische Massnahmen oft früher erforderlich werden als bei anderen Glaukomformen. Bei sehr starken Druckschwankungen ist sogar eine primär operative Vorgehensweise überlegenswert. PEX-Patienten mit erhöhtem Augeninnendruck und Katarakt profitieren zusätzlich von einer Kataraktextraktion mit Linsenimplantation, da diese noch nach 2 Jahren einen signifikanten drucksenkenden Effekt von 2–5 mmHg zeigt. Eine simultane Glaukom- und Kataraktchirurgie hat eine günstige Wirkung auf die Labilität des Augeninnendrucks und die postoperativen Druckspitzen.

Bei allen Eingriffen muss berücksichtigt werden, dass es in der frühen postoperativen Phase, sowohl nach Laserbehandlung als auch nach filtrierender Chirurgie, infolge des ausgeprägten Zusammenbruchs der Blut-Kammerwasser-Schranke relativ häufig zu deutlichen Entzündungsreaktionen und erheblichen Druckspitzen kommt, was eine intensive peri- und postoperative antiinflammatorische Therapie und Druckkontrolle erforderlich macht.

Beidseitiger massiver Sehverlust nach LASIK

C. Potsch

Berichtet wird über ein therapieresistentes steroidinduziertes Sekundärglaukom nach bilateraler Laser in situ Keratomileusis (LASIK) ohne Druckerhöhung in der Goldmann-Applanationstonometrie (GAT).

Fallbericht. Ein 32jähriger Patient ließ bei mittlerer Myopie eine beidseitige LASIK durchführen. Eine leichte Trübung im Interface wurde als diffuse lamelläre Keratitis (DLK) interpretiert und mittels Steroiden behandelt. Dadurch entwickelte sich ein steroidinduziertes Sekundärglaukom.

Nach Absetzen der Steroide wurden mit der GAT zunächst normale Werte gemessen. Weitergehende Probleme der Oberfläche wurden auf eine Keratokonjunktivitis sicca zurückgeführt. Nach einem Jahr zeigte sich erstmals bei der GAT eine messbare Druckerhöhung mit Epithelödem. Zu diesem Zeitpunkt lag bereits eine maximal exkavierte Papille bei nur noch zentral bestehendem Restgesichtsfeld vor. Nach Vorstellung in der UAK Freiburg kam es trotz intensiver lokaler und operativer drucksenkender Therapie (Goniotrepanation, Zyklophtokoagulation) zum Fortschreiten des Glaukomschadens beidseits und zu einer Endotheldekompensation am linken Auge, die mit einer perforierenden Keratoplastik therapiert wurde.

Schlussfolgerung. Die zunächst beobachtete Interfacetrübung wurde fälschlicherweise als DLK interpretiert. Es handelte sich hier jedoch um eine Pressure-Induced Stromal Keratitis (PISK). Durch die intraokulare Druckerhöhung nach LASIK kann es zur Flüssigkeitsansammlung im Interface kommen, die zu falsch niedrigen Messwerten der Goldmann-Applanationstonometrie führt. Auch nach Absetzen der Steroide persistierte die Druckerhöhung. Da sie wegen der falsch-niedrigen Druckmessung zunächst unerkannt blieb, ist es zu diesem schweren Verlauf mit massivem Sehverlust gekommen.

„Intraokulare Kontaktlinsen“ bei Myopie

C. Potsch

Phake intraokulare Linsen kommen meist zum Einsatz, wenn ein laserchirurgischer Eingriff mit Zielrefraktion nicht mehr möglich ist. Bisher verfügbar sind Vorderkammerlinsen (kammerwinkelgestützt, irisfixiert), die zu Komplikationen (Glaukom, Endothelalteration, Pupillenverziehung) führen können. Hinterkammerlinsen sind von außen nicht sichtbar, da sie hinter der Iris liegen. Bisherige Linsen haben jedoch aufgrund von Berührungen der eigenen Linse eine hohe Komplikationsrate der Kataraktentstehung (bis 30%).

Es wurde von der Firma AcriTec eine neue einteilige, faltbare, refraktive, phake Intraokularlinse (EpiLens) entwickelt, von der eine geringe Katarakt-Rate erwartet wird. In einer Studie soll über 3 Jahre u.a. die Kataraktrate mit dieser Linse gemessen werden.

Was tun beim retinalen Venenverschluss?

N. Feltgen

Bei der Behandlung des retinalen Venenverschlusses sind in den vergangenen Jahren neue Therapieformen beschrieben worden. Trotz zahlreicher Publikationen liegen aber noch immer kaum evidenzbasierte Daten vor. Auch die erforderlichen diagnostischen Maßnahmen werden unterschiedlich beurteilt.

Pathogenese, Klinik. Der retinale Venenverschluss (ZVV, VAV) kommt durch eine Abflussstörung an anatomischen Engstellen (arteriovenöse Kreuzung, gemeinsamer Verlauf von Arterie und Vene im Sehnervenkopf) wahrscheinlich als Folge einer partiellen Thrombose zustande. Die Engstellen hängen eng mit den kardiovaskulären Risikofaktoren Arteriosklerose und Hypertension zusammen. Die kritische Abflussbehinderung selbst kann durch ein nächtliches Absinken des arteriellen Blutdruckes bei gleichzeitigem Anstieg des zentralvenösen Druckes im Liegen ausgelöst werden.

Als Folge der Abflussstörung kommt es zu einer leichten bis starken Visuseinschränkung ohne Gesichtsfeldverlust, die meist morgens entdeckt wird und sich häufig im Laufe des Tages bessert. Im weiteren Verlauf sind je nach Ausdehnung und Ischämiegrad (Tab.1) erhebliche Unterschiede zu beobachten. Prognostisch immer ungünstig ist ein Ausgangsvisus von ≤ 0,1 mit zentralen Einblutungen. Ausgedehnte Kapillarverschlussgebiete können neovaskuläre Komplikationen nach sich ziehen, die bis zur schmerzhaften Erblindung führen.

Tab.1: Wichtige Parameter zum Erkennen eines ischämischen ZVV Wertigkeit: • mäßig,
•• stark, ••• beweisend

Diagnostik. Der Ausschluss assoziierter Erkrankungen ist wichtig. Der relative Pupillenafferenzdefekt (RAPD), die Fluoreszenzangiographie (Kapillarverschlussgebiete, Passagezeiten) erleichtern beim Zentralvenenverschluss die Zuordnung zum ischämischen oder nicht-ischämischen Typ. Das ist deshalb von Bedeutung, weil der ischämische Typ ein wesentlich höheres Risiko besitzt Neovaskularisationen auszubilden. Eine Gerinnungsdiagnostik (APC-Resistenz, Protein C, Protein S, Antithrombin 3, Antiphospholipid-Antikörper) ist vor allem bei Patienten unter 50 Jahren ohne Risikofaktoren oder auch beim rezidivierenden Venenastverschluss sinnvoll. Hierzu ist meistens die Kooperation mit einem Internisten erforderlich. Eine Dopplersonographie zum Ausschluss einer Karotisstenose ist nicht angezeigt.

Therapeutische Ansatzpunkte ergeben sich aus der Senkung von Risikofaktoren, der Fibrinolyse (lokal oder systemisch) oder Gerinnungshemmung sowie aus der Viskositätssenkung durch Hämodilution. Die chirurgische Beseitigung von Engstellen könnte zusätzlich sinnvoll sein. Das Therapieziel muss in jedem Fall sein, die Sehschärfe zu verbessern bzw. zu erhalten und die schweren Komplikationen (persistierendes zystoides Makulaödem, Neovaskularisationsglaukom) zu verhindern (z.B. durch Lasertherapie, evtl. auch durch eine zusätzliche intravitreale Steroidbehandlung bzw. antiangiogenetische Behandlung).

Behandlung von Risikofaktoren. Hierzu gehören vor allen Dingen kardiovaskuläre Risikofaktoren (arterielle Hypertension, Diabetes mellitus, Nikotinabusus, Hypercholesterinämie, Hyperhomocysteinämie), aber auch ein erhöhter Augendruck. An messbaren Faktoren findet sich auch eine leicht erhöhte Blutviskosität im Vergleich zur Normalbevölkerung. In einem Teil der Fälle, insbesondere in der Gruppe jüngerer Patienten mit retinalem Gefäßverschluss kann eine Thrombophilie aufgrund genetischer oder erworbener Defekte des Blutgerinnungssystems (APC-Resistenz, Antiphospholipid-Antikörper) nachgewiesen werden. Die Beseitigung von Risikofaktoren wird die Prognose des betroffenen Auges nicht verbessern, hilft aber, ein Rezidiv zu vermeiden oder das Risiko eines Verschlusses am anderen Auge zu senken. Dazu gehört die sorgfältige internistische Einstellung des Blutdruckes, wobei nächtliche Blutdruckabfälle zu vermeiden sind und eine Herzinsuffizienz beseitigt werden sollte. Ein erhöhter Augendruck muss gesenkt werden, besonders am Partnerauge. Allgemeine Maßnahmen umfassen: reichlich Bewegung, Einstellung des Rauchens und anti-arteriosklerotische Ernährung. Der Kopf sollte nachts wegen des zentralvenösen Druckanstieges nicht zu flach gelagert werden.

Hämodilution (IHD). Die Viskosität (die Fließfähigkeit) des Blutes nimmt logarithmisch zu, wenn dessen Fließgeschwindigkeit abnimmt. Verantwortlich für diese Viskositätszunahme sind die Blutzellen. Eine erhöhte Viskosität spielt praktisch nur in der Mikrozirkulation eine Rolle.

Die IHD kann hypervolämisch (z.B. HAES 200000/0,5, 10%) oder besser isovolämisch (Aderlass + gleichzeitiger Plasmaersatz mit HAES) durchgeführt werden. Hypervolämisch erreicht man eine Hämatokritabsenkung von 2 bis 4%, während isovolämisch die Hämatokritabsenkung so weit steuerbar ist, wie der Patient es erträgt. Im Allgemeinen bevorzugen wir die Senkung auf 0,35 bis 0,37 und halten diesen Spiegel über 6 Wochen aufrecht (ausführliches Protokoll siehe www.uniklinik-freiburg.de/augenklinik). Während es bei der hypervolämischen Hämodilution zu einer Volumenbelastung des Herzens kommen kann, ist umgekehrt bei der isovolämischen Hämodilution die transiente Hypovolämie zu vermeiden, die den Verschluss verstärken könnte.

Durch die Hämodilution kann der Anteil der Patienten mit einem Visusanstieg von 10% bis 25% im Spontanverlauf auf etwa 40% bis 45% nach Hämodilution angehoben werden. Auch die Zahl der Patienten, die einen Lesevisus von ≥ 0,5 erreichen wird etwa verdoppelt. Auch für den Venenastverschluss können wir mit einer Prognoseverbesserung durch die Hämodilution rechnen. In beiden Fällen bleibt aber ein großer Prozentsatz der Patienten ohne Verbesserung oder sogar mit Verschlechterung zurück.

Beeinflussung der Blutgerinnung. Es gibt zwei Ansatzpunkte, zum einen die Verminderung einer möglicherweise vorhandenen Thrombophilie (s. o.), zum anderen die Auflösung eines noch nicht organisierten Thrombus über die Thrombolyse.

Für die Verminderung der Thrombophilie, sei es durch Heparin oder Coumarin ist bis heute kein Erfolg nachgewiesen. Auch die Gabe von Acetylsalicylsäure, die hinsichtlich der kardiovaskulären Risikofaktoren sinnvoll erscheinen mag, führt nicht zu einer Besserung der bereits eingetretenen retinalen Venenthrombose.

Für die Thrombolyse bieten sich verschiedene Lytika (Streptokinase, Urokinase, rTPA) an, die systemisch, lokal intravitreal und retinal endovasal probiert wurden. Idealerweise sollten diese Mittel so schnell wie möglich nach dem Verschlussereignis gegeben werden, um eine höchstmögliche Wirksamkeit zu erreichen. Zum anderen führt die herbeigeführte Lyse zu mindestens bei systemischer Gabe zu einem erheblichen Risiko für Blutungen in anderen Organen. Der erste Versuch mit Streptokinase von Kohner führte zu einer Verbesserung der Prognose, allerdings wurden auch schwere Glaskörperblutungen beobachtet. Elmann führte eine prospektive Studie an 96 Patienten durch, bei der es in etwa 40% der Fälle zu einer Verbesserung der Sehschärfe kam. Die Studie wurde allerdings wegen eines Todesfalls infolge einer intrakraniellen Blutung abgebrochen. Hattenbach versuchte das Risiko durch eine niedrig dosiertere Therapie zu mindern. Auch er fand eine Verbesserungsrate von etwa 40% bis 50% ohne ernsthafte Komplikationen. Allerdings war nur etwa jeder 10. Patient mit Zentralvenenverschluss dieser Behandlung zuführbar. Nur kleinere Studien prüften die intravitreale Gabe, dies führte zu widersprüchlichen Ergebnissen und wurde daher nicht weiter verfolgt.

Retinale endovasale Lyse (REVL). Die von J. Weiss eingeführte Therapie mit Kernvitrektomie und Venenpunktion einer großen papillennahen Vene entspricht in etwa der lokalen Lyse, wie sie auch bei arteriellen retinalen Verschlüssen angewendet wird. Die mit einer Glaskanüle von 75 µm Durchmesser punktierte Vene wird mit rTPA über eine halbe bis eine Minute perfundiert. Die Ergebnisse ergaben bei diesen, überwiegend ischämischen Patienten in 50% der Fälle eine Verbesserung der Sehschärfe, allerdings erreichten nur 3,5% eine Lesesehschärfe.

Diese für ischämische Verschlüsse recht guten Ergebnisse konnten in Freiburg an 13 Patienten nicht bestätigt werden. Die technische Durchführung der Operation ist möglich, wenngleich schwierig, sie hat aber auch in unseren Händen nicht zu einer Verbesserung der Prognose bei diesen Patienten geführt. Möglicherweise ist der späte Zeitpunkt der Punktion, der wegen der schweren Einschätzung des Spontanverlaufes häufig erst nach einigen Wochen gewählt wird, zu spät für eine Thrombolyse.

Radiäre Optikoneurotomie (RON). Bei der von Opremcak 2001 propagierten RON wird versucht die zentrale Vene durch eine Durchtrennung des Skleralringes etwas zu dekomprimieren. Dabei wird eine tiefe Inzision der nasalen Papille im unteren Quadranten vorgenommen, damit der meist auftretende Gesichtsfelddefekt nach oben zu liegen kommt. Die sehr guten Ergbnisse von Opremcak konnten in weiteren Pilotstudien nicht wiederholt werden, allerdings kommt es auf niedrigem Niveau zu einer durchschnittlichen Verdoppelung der Sehschärfe. Eine größere deutsche Pilotstudie ergab bei Patienten mit ischämischem Zentralvenenverschluss einen signifikanten Visusanstieg von 0,05 auf 0,08. Patienten mit einer Anamnese von mehr als 90 Tagen erfuhren keine Verbesserung, während Patienten mit Kollateralenbildung deutlich besser abschnitten. Ein Vergleich mit Daten mit Kontroll- und Hämodilutionsdaten zeigt kein besseres Auskommen als bei der Hämodilutionsstudie. Evidenzbasierte Ergebnisse liegen für die RON bisher noch nicht vor. Entsprechend sollte diese Therapie nur in Studienzentren angewendet werden.

Arteriovenöse Dissektion bei Venenastverschluss. Die von Osterloh 1988 vorgeschlagene Technik (Sheathotomy) ist in den letzten Jahren in etwa 22, nicht randomisierten Studien überprüft worden. Bei dieser Methode wird versucht nach einer Kernvitrektomie die überkreuzende Arterie von der darunter eingeengten Vene zu trennen. Unsere eigenen Ergebnisse an 35 Patienten haben bei Patienten mit schlechter Ausgangsprognose (Visus ≤ 0,4 nach IHD) eine deutliche Verbesserung der Visusprognose ergeben. 70% der Patienten erfuhren eine Visusverbesserung und der Anteil derjenigen mit einem Lesevisus stieg von 3% vor der Operation auf 51% nach der Operation an. Auch diese Daten sind nicht durch eine randomisierte Studie evidenzbasiert und daher mit Vorsicht aufzunehmen. Wir halten die AV-Dissektion allerdings für sinnvoll, wenn die IHD keinen Erfolg bringt. Eine randomisierte Studie wird unter Leitung der Marburger Klinik z. Zt. durchgeführt.

Medikamentöse, intravitreale Therapie. Um die Komplikationen (bleibendes Makulaödem, Neovaskularisationen) zu verhindern, werden neuerdings auch intravitreale Medikamente eingesetzt. Sie sollen sowohl die Schrankenstörung reduzieren als auch die Ischämie verhindern.

Das Triamzinolon (Volon A®) ist nicht für die Anwendung am Auge vorgesehen und wird damit im Moment nur als Off-label-Verfahren angewendet. Hier müssen die Konservierungsstoffe entfernt werden und ermöglichen dann eine intravitreale Injektion von 4 bis 25 mg. Wir selbst suspendieren das Triamzinolon dazu in Carboxymethylcellulose, was eine exaktere Dosierung ermöglicht.

Bislang gibt es für Zentralvenenverschlüsse 10 und für Venenastverschlüsse 8 nicht randomisierte Pilotstudien. Im Allgemeinen wird eine Visusverdoppelung innerhalb der ersten 4 bis 6 Wochen erreicht. Leider fällt die Sehschärfe häufig wieder ab, so dass Mehrfachinjektionen notwendig werden. Dann ist mit einem Glaukom in bis zu 40% der Fälle zu rechnen. Weitere Komplikationen sind die Katarakt und die Endophthalmitis, die allerdings sehr selten vorkommt.

Die Rolle des Triamzinolons bei Venenverschlüssen bleibt bis jetzt unklar, obwohl unzweifelhaft in den meisten Fällen Verbesserungen erreicht werden. Das Sekundärglaukom stellt für Mehrfachinjektionen ein erhebliches Hindernis dar.

VEGF-Inhibitoren sind ebenfalls in der Lage die Schrankenstörung zu mindern wie auch die Angiogenese zurückzudrängen. Hier können Antikörper und Aptamere des VEGF’s (vascular endothelial growth factor) wirksam werden. Die in Frage kommenden Medikamente Pegaptanib (Macugen®), Ranibizumab (Lucentis®) und Bevacizumab (Avastin®) sind bis auf das letztere in Deutschland noch nicht zugelassen. Das Bevacizumab allerdings ist bisher in der Tumortherapie zugelassen und kann im Auge nur auf Off-label-Basis angewendet werden. Während für Pegaptanib und Ranibizumab nur Daten zur altersabhängigen Makuladegeneration vorliegen, sind erste Berichte über Bevacizumab-Injektion bei Venenverschlüssen bereits publiziert mit einer dem Triamcinolon vergleichbaren Visussteigerung. Gravierende Nebenwirkungen sind bis jetzt noch nicht bekannt geworden. Auch hier wird man abwarten müssen, wie häufig Mehrfachinjektionen notwendig werden. Zur Lösung dieser Frage haben drei Kliniken (Freiburg, Ludwigshafen, München-LMU) gemeinsame randomisierte Studien mit Ranibizumab initiiert.

Photo- und Kryokoagulation. Die Laserbehandlung bei ischämischen Verschlüssen bleibt das Standbein in der Behandlung oder Verhinderung von Neovaskularisationen. Keine der anderen bisher angeführten Therapien ist in der Lage, neovaskuläre Komplikationen dauerhaft zurückzudrängen.

Eine Flächenlaserung oder panretinale Laserung ist dann angezeigt, wenn ausgedehnte Kapillarverschlussgebiete oder gar subhyaloidale Blutungen vorliegen sowie eine Rubeosis iridis. Eine prophylaktische Koagulation ist in solchen Fällen notwendig, bei der die Compliance des Patienten nicht gewährleistet ist. Das Eintreten der Rubeosis iridis macht die Laserkoagulation häufig schwerer. Die Central Vein Occlusion Study hat zwar empfohlen bei Zentralvenenverschluss erst nach Auftreten einer Rubeosis iridis mit der panretinalen Laserkoagulation zu beginnen, doch die Gefahr für ein nicht beherrschbares Sekundärglaukom steigt unserer Erfahrung nach sehr. Wir nehmen daher bei ischämischen Zentralvenenverschlüssen in der 2. bis 12. Woche, bei ischämischen Venenastverschlüssen in der 6. bis 12. Woche eine Flächenkoagulation vor.

Eine fokale Laserung des zystoiden Makulaödems ist nur bei Venenastverschlüssen im 3. bis 6. Monat sinnvoll, wenn keine anderen Maßnahmen zum Erfolg geführt haben. Die Behandlung eines zystoiden Makulaödems bei Zentralvenenverschluss hilft nicht.

Bei Auftreten einer Rubeosis iridis oder gar eines Sekundärglaukoms wird häufig eine periphere Netzhautkryokoagulation und eine Zyklophotokoagulation notwendig werden.

Zusammenfassung. Bei retinalen Venenverschlüssen sollten die Risikofaktoren behandelt werden. Die Hämodilution ist als Basistherapie bisher die einzige Behandlungsmethode, bei der durch randomisierte Studien ein gewisser Erfolg nachgewiesen ist. Sie kann mit allen anderen Therapien kombiniert werden.

Die chirurgischen Verfahren sind nicht evidenzbasiert. Unsere eigenen Erfahrungen mit der arteriovenösen Dissektion bei VAV sprechen für eine vorsichtige Anwendung bei Patienten in denen die Hämodilution nicht zu einer Visusverbesserung geführt hat. Die radiäre Optikoneurotomie bei ZVV sollte z. Zt. nur an Zentren probiert werden. Die retinale endovasale Lyse halten wir nicht für ein geeignetes Verfahren in der Behandlung von Zentralvenenverschlüssen.

Intravitreale Injektionen kann man z. Zt. in der Spättherapie zur Behandlung des zystoiden Makulaödems erwägen, früh sollte es nur innerhalb von Studien durchgeführt werden.

Eine prophylaktische panretinale Laserbehandlung ist bei Zentralvenenverschlüssen nur sinnvoll bei schlechter Compliance. Ansonsten sollten die Komplikationen entsprechend abgestuft behandelt werden (Flächenergänzung, Netzhautkryokoagulation, Zyklophotokoagulation).

Literatur beim Verfasser