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Universitäts-Augenklinik
Geschäftsführender Ärztl. Direktor
Prof. Dr. med. Th. Reinhard
Mitteilungen aus der Klinik
Bericht über den 233. Freiburger Augenärzteabend am 07.12.2007
| Programm | |
|---|---|
| V. Bau, Halle | Binokularsehen und refraktive Chirurgie |
| Y. Chopovska, Freiburg | Studienlage zur Okklusionstherapie |
| H. Link, Freiburg | Nachsorge bei Aphakie im Kindersalter |
| Ch. Pieh, Freiburg | Nystagmus-Update |
| F. Staubach, Freiburg | Praktisches Vorgehen bei Doppelbildern |
Binokularprobleme bei refraktiver Chirurgie
Dr. Viktoria Bau, Universitätsaugenklinik Halle/Saale
Störungen des Binokularsehens nach refraktiver Chirurgie erscheinen relativ selten (GIMBEL et al. 1993, TAYLOR et al. 1993). Bisherige Publikationen beschränken sich auf Falldarstellungen, die jedoch belegen, dass die verursachten Störungen kein vernachlässigbares Problem für die betroffenen Patienten darstellen. Da es sich bei refraktiven Eingriffen immer um Wahleingriffe handelt, kommt der Vermeidung unerwünschter Nebenwirkungen bzw. der Aufklärung der Patienten über deren Möglichkeit eine erhebliche Bedeutung zu. Analysiert man die publizierten Fälle, lassen sich im Wesentlichen vorbestehende, dekompensierende Störungen von neu induzierten abgrenzen.
1. Dekompensation vorbestehender Binokularstörungen
Eine bis dato kompensierte Störungen des Binokularsehens, welches dem Patienten nicht in jedem Falle bewusst sein muss, kann nach refraktiver Chirurgie dekompensieren und störende Diplopie verursachen. Probleme können dann auftreten, wenn durch die refraktive Chirurgie die optischen Abbildungsverhältnisse negativ beeinflusst werden, das Führungsverhalten oder der Akkommodationsaufwand verändert werden.
a) Visusabfall
Ungleiche optische Abbildungsverhältnisse, d.h. größere Visusdifferenzen zwischen beiden Augen, können im Rahmen refraktiver Chirurgie gewollt oder ungewollt entstehen. Folge kann die Dekompensation sensomotorischer Störungen wie eines Strabismus sursoadductorius oder einer intermittierender Exotropie sein (YILDIRIM et al. (2003), SCHULER et al. (1999), KIM et al. (2000)).
Unerwünschte Nebenwirkungen, die einen Visusabfall verursachen könnten, sind z.B. Komplikationen im Schnittbereich bei LASIK, subepitheliale Narbenbildung („haze“) bei PRK bzw ein Verfehlen der Zielrefraktion bzw. stärkere Regression des Ergebnisses (YILDIRIM et al. (2003). Aber auch ein „geplanter Visusabfall“ kann einen dekompensierenden Effekt haben. SCHULER et al. (1999) berichteten über einen Patienten mit Strabismus sursoadductorius, der nach „Monovision-LASIK“ Fusionsunterbrechung und Dekompensation des vorher problemlos kompensierten Strabismus sursoadductorius mit Diplopie bei Fernfixation zeigte.
b) Veränderter Akkommodationsaufwand
Potenziell gefährdet sind Patienten, deren Brillenglaskorrektur einen positiven Effekt auf bestehende Binokularstörungen hat. Dazu gehören Patienten mit vorbestehenden Exophorien/intermittierenden Exotropien, deren Myopie zur Erzeugung akkommodativer Konvergenz überkorrigiert (oder deren Hyperopie unterkorrigiert) war. Wird durch den Eingriff Emmetropie erreicht, kann die vorher durch die akkommodative Konvergenz kompensierte Exophorie oder –tropie dekompensieren (KUSHNER et al. 2003).
Gefährdet sind Patienten mit erhöhtem AC/A-Quotienten, wenn postoperativ ihr Akkommodationsaufwand steigt. Dies ist der Fall bei refraktiv-chirurgischen Eingriffen myoper, brillenglaskorrigierter Patienten. Es können ähnliche Probleme auftreten wie durch den Wechsel von der Brillenglas- auf eine Kontaktlinsenkorrektion. Auch präoperativ getragene Glasprismen, die unbemerkt bleiben, können zu unliebsamen Überraschungen führen (KUSHNER et al. 2003).
Die Auswirkungen eines refraktiven Eingriffs bei Hyperopie und akkommodativer Esotropie sind differenziert zu betrachten. Auch wenn akkommodativ Esotrope von hyperoper LASIK in vielen Fällen profitieren können im Sinne von Ausgleich des Schielwinkels und Korrektion des Brillenfehlers, können sie durchaus dekompensieren, wenn die Zielrefraktion verfehlt wird (STIDHAM et al. 2002, KUSHNER et al. 2003). Da sich Hyperopien nicht genauso gut wie Myopien refraktiv korrigieren lassen und die Regression des Ergebnisses bei Hornhautchirurgie durchschnittlich höher ist, ist der Patient über das Risiko einer Dekompensation mit nachfolgend notwendiger Augenmuskelchirurgie explizit aufzuklären. Wichtig ist, die hyperope Zielrefraktion nicht nur nach dem Visus auszurichten, sondern das Ausmaß der Hyperopie zu berücksichtigen, das zur Kompensation der akkommodativen Esotropie benötigt wird.
c) Führungswechsel
Der Mechanismus der „fixation switch diplopia“ betrifft Patienten mit monolateralem Strabismus und nur einseitig ausgebildeter Suppressionsfähigkeit. Bewusst herbeigeführter Fixationswechsel z.B. durch Monovision-LASIK kann zu Diplopie bei Fixation mit dem nicht-dominanten Auge führen.
d) Dezentrierte Ablation
Dezentrierung der Ablationszone bei refraktiver Hornhautchirurgie führt zum Verfehlen der Zielrefraktion und prismatischen Nebenwirkungen. Insbesondere bei vertikaler Dezentrierung und dadurch verursachter vertikaler prismatischer Wirkung können vorbestehende phorische Störungen dekompensieren (YAP et al. 2001, GODTS et al. 2004, KUSHNER et al. 2003).
2. Neue Störungen
a) Neu entstandene Anisometropie/Aniseikonie
In der Regel sollte es nicht das Ziel refraktiver Chirurgie sein, Anisometropien zu erzeugen. Trotzdem ist dies als unerwünschte Nebenwirkung möglich, wenn auch selten. KUSHNER et al. (2003) zeigten an 2 Patienten, bei denen Astigmatismen inkorrekt korrigiert bzw. sogar verstärkt wurden, dass daraus eine meridionale Aniseikonie resultieren kann, die Fusion verhindert und binokulare Diplopie verursachen kann.
b) Emmetropisierung von Achsenanisometropien
Emmetropie und Isometropie sind häufig erklärtes Ziel refraktiver Chirurgie und Patientenwunsch. Bei vorbestehenden Anisometropien ist dies aber mit dem Risiko einer verstärkten Belastung des Binokularsehens durch Aniseikonie behaftet. Die subjektiv empfundene Aniseikonie ist nicht nur durch die präoperativ berechenbare, optisch bedingte Differenz der Netzhautbildgrößen bedingt, sondern auch abhängig von der individuellen Dichte der Photorezeptoren und einer möglicherweise entstandenen anomalen Netzhautkorrespondenz bezüglich unterschiedlicher Netzhautbildgrößen. Die subjektiv empfundene Aniseikonie kann deshalb erheblich von der optisch bedingten Netzhautbildgrößendifferenz abweichen. So können auf der einen Seite bei Emmetropisierung achsenanisometroper Patienten nichtfusionierbare Aniseikonien resultieren, wie vielfach belegt ist (YAP et al. 2001, KUSHNER et al. 2003, KRZIZOK et al. 1996, KOWAL 2000, HOLLAND et al. 2000). Andererseits wird auch von Patienten berichtet, deren Aniseikonie deutlich geringer war, als nach den optischen Verhältnissen angenommen werden müsste (KRZIZOK et al. 1996).
Schlussfolgerungen
Die Analyse der in der Literatur beschriebenen Binokularstörungen nach refraktiver Chirurgie zeigt, dass die meisten Probleme bei genauer präoperativer Untersuchung vermeidbar gewesen wären. Somit ist vor jedem refraktiv-chirurgischen Eingriff eine distanz- und blickrichtungsabhängige Untersuchung der Augenstellung, der Fusionsbreite, der bisher getragenen Korrektion und eine Refraktionsbestimmung in Cycloplegie zur Aufdeckung bestehender Binokularstörungen unumgänglich. Insbesondere die Verträglichkeit von Monovision als Möglichkeit der Presbyopiekorrektur sollte bei allen Patienten mit Binokularstörungen kritisch überprüft werden. Die Auswirkungen eines refraktiv-chirurgischen Eingriffs sind genau zu bedenken und in allen fraglichen Fällen durch einen Kontaktlinsentrageversuch zu prüfen. Nur so sind eine qualifizierte Risikoaufklärung und die Vermeidung unerwünschter Nebenwirkungen möglich.
Studienlage zur Okklusionstherapie
Dr. Yaroslava Chopovska, Universitätsaugenklinik Freiburg
Einführung
Die Tatsache, dass die verordnete Okklusionsdauer unter Orthoptistinnen eines gleichen Landes sehr heterogen ist (Loudon et al. 2004), zeigt, dass es bisher keine allgemein akzeptierten Richtlinien zur Okklusionstherapie bei Amblyopie gibt. Um diese Lücke zu schließen, wurden zwischenzeitlich einige kontrollierte und randomisierte Studien durchgeführt, deren Ergebnis hier zusammengefasst werden soll.
Wirkung der Refraktion vor Okklusionsbeginn
Die Pediatric Eye Disease Investigator Group (PEDIG 2006) untersuchte die Wirkung der alleinigen Refraktionskorrektur bei Kindern mit reiner Anisometropieambylopie. Stewart et al. untersuchten Kinder mit sowohl Schiel- als auch Anisometropieamblyopie. Der mittlere Visusanstieg nach alleiniger Refraktionskorrektur lag bei 0,29 und 0,22 logMAR, die stärkste Wirkung zeigte sich nach 12 bis 15 Wochen. 22% bis 27% der Kinder benötigten danach keine weitere Okklusionstherapie. Bei Stewart et al. war das Ausmaß des Anstiegs unabhängig von der Amblyopieform.
Kurze versus lange Okklusionsdauer
Bisher war nicht klar, wie viel Okklusionsstunden täglich erforderlich sind, um einen optimalen Visusanstieg möglichst schnell zu erreichen. Es wurde angenommen, dass mehrere Stunden von Vorteil wären. Zur Klärung dieser Frage wurden von PEDIG zwei randomisierte kontrollierte Studien durchgeführt, in denen die Wirkung von 6 vs. 12 Okklusionsstunden tgl. bei tiefer und 2 vs. 6 bei moderater Amblyopie verglichen wurde. In beiden Studien zeigte sich kein Unterschied im Visusanstieg zwischen kürzerer und längerer Okklusionsdauer. Als Erklärung wurde angegeben, dass entweder eine kürzere Dauer der Okklusion ausreicht, um den erwünschten Effekt zu erreichen oder dass in beiden Gruppen trotz unterschiedlicher Verschreibung die gleiche Anzahl an Stunden abgeklebt wurde.
Dosis-Wirkungsbeziehung der Okklusionstherapie
Von Fielder et al. wurden Occlusion Dose Monitors (ODM) zur objektiven Erfassung der Okklusionsdauer entwickelt. In der Studie von Stewart et al. wurde damit in zwei Gruppen mit 6 und 12 verschriebenen Okklusionsstunden pro Tag die Dosis-Wirkungs-Beziehung der Okklusionstherapie ermittelt. Die tatsächlichen Abklebezeiten waren im Durchschnitt 4,2 h/d vs. 6,2 h/d. In beiden Gruppen zeigte sich ein im Mittel gleicher Visusanstieg. Wurden täglich tatsächlich > 6 Stunden okkludiert, war das Ergebnis signifikant besser als bei < 3 Stunden. Der optimale Effekt wurde bei täglicher Okklusion von ca. 4 Stunden erreicht. Der beste Visusanstieg fand sich bei Kindern < 4 Jahren, für 0,2 logMAR wurden hier 170 Stunden im Vergleich zu 236 Stunden bei Kindern > 6 Jahren benötigt.
Atropin versus Okklusionstherapie
PEDIG et al (2002) zeigte, dass bei Kindern mit moderater Amblyopie (> 0,2) nach einem halben Jahr täglicher Applikation von Atropin in das Führungsauge im Vergleich zur 6-stündiger Okklusion der gleiche Visusanstieg erreicht wurde. Dieser stellte sich allerdings in der Atropin-Gruppe langsamer ein.
Okklusionstherapie jenseits des Vorschulalters
Bei Kindern > 7 Jahren wird die Wirksamkeit der Okklusionstherapie oft hinterfragt. Bisher liegen hierfür keine Ergebnisse mit objektiver Erfassung der Okklusion vor. In einer großen Studie von PEDIG (2005) fand sich bei okkludierten Kindern im Alter zwischen 7-12 bei doppelt so vielen ein Sehschärfenanstieg über 2 Reihen im Vergleich zu Kindern mit alleiniger Brillenkorrektur. Bei Kindern zwischen 13-17 wurde mittels 2 bis 6-stündiger Okklusionstherapie ein zusätzlicher positiver Effekt nur bei nicht vorbehandelten Kindern erreicht. Die Behandlungsstrategien waren allerdings bei jüngeren und älteren Kindern unterschiedlich. Kinder < 13 erhielten zusätzlich zur Okklusionstherapie täglich einen Tropfen Atropin in das Führungsauge. Damit können die Ergebnisse in den beiden Gruppen nicht ohne weiteres miteinander verglichen werden. In einer retrospektiven Arbeit von Mintz-Hittner erhielten die Kinder im Alter zwischen 7-10 Jahren eine Vollzeitokklusion. In dieser Gruppe zeigte sich trotz eines relativ hohen Alters ein mittlerer Visusanstieg von 0,15 auf 0,8. Dieser wurde auf eine besonders gute Compliance zurückgeführt.
Literatur:
Fielder et al. (1995) Br J Ophthalmol 79:585
Loudon et al. (2004) Graefes Arch Ophthalmol 242:736-740
Mintz-Hittner (2000) Arch Ophthalmol 118:1535
PEDIG (2002) Arch Ophthalmol 120:268
PEDIG (2003) Arch Ophthalmol 121:603
PEDIG (2003) Ophthalmology 110:2075
PEDIG (2005) Arch Opthalmol 123:437
Simonsz et al. (1999) Strabismus 7:113
Stewart et al. (2004) Br J Ophthalmol 88:1552
Stewart et al. (2007) BMJ 335:707
Stewart et al. (2007) IOVS 48:2586
Nachsorge bei Aphakie im Kindesalter
Heike Link, Universitätsaugenklinik Freiburg
Hintergrund
Bei einem von 3000 Kindern tritt eine Katarakt angeboren oder innerhalb der ersten Lebensjahre auf. Die Therapie der kindlichen Katarakt beinhaltet neben der Operation eine jahrelange Nachsorgebehandlung.
Nachbehandlung
Kontrollen des morphologischen Befundes finden nach der Kataraktoperation zunächst wöchentlich, später alle 3 bis 6 Monate statt. Die Messung des Augeninnendruckes ist ein wichtiger Bestandteil der regelmäßigen Kontrollen, da das Risiko für Entwicklung eines Sekundärglaukoms bei 12%, bzw. 29% bei Kataraktoperation innerhalb des ersten Lebensjahres liegt. Intraokularlinsen werden frühestens ab dem 2. LJ implantiert, da bis dahin eine deutliche Refraktionsänderung stattfindet. Kinder, die vor dem 2. LJ operiert werden, werden immer mit Kontaktlinsen versorgt. Diese erhalten sie ab dem ersten postoperativen Tag. Eine Bifokalbrille ermöglicht eine zweite korrigierte Entfernungsebene und wird ab etwa dem 1,5. LJ verordnet. Insbesondere nach einseitiger Kataraktoperation ist die Amblyopiegefahr des aphaken oder pseudophaken Auges sehr hoch. Eine Abdeckbehandlung wird i.d.R. für die halbe Wachzeit durchgeführt. In Fällen von nachweisbarem Binokularsehen gegebenenfalls weniger. Nach beidseitiger Kataraktoperation ist das Risiko für eine Amblyopie eines Auges deutlich geringer. Liegt eine Bevorzugung eines Auges vor, so wird eine Amblyopiebehandlung stundenweise, durch Abdecken oder Aussetzen der Kontaktlinse am Führungsauge, durchgeführt. Bei beidseitig aphaken Kindern mit deutlichem Strabismus kann eine Nah-Fern-Alternanz angestrebt werden, was neben der Amblyopieprophylaxe eine Bifokalbrille ersetzt.
Eigene Ergebnisse
Bei optimaler Behandlung der kindlichen Katarakt können gute und manchmal nahezu normale Visusergebnisse erreicht werden, wenn die Operation innerhalb der ersten beiden Lebensmonate stattgefunden hat. Eine Analyse des Krankengutes mit Operation der angeborenen Katarakt innerhalb des ersten Lebensjahres ergab einen medianen postoperativen Visus nach einseitiger Kataraktoperation von 0,18, nach beidseitiger Kataraktoperation von 0,32. Complianceprobleme bei der Kontaktlinsenkorrektion und Amblyopiebehandlung beeinflussen die Sehentwicklung neben Entwicklung eines Sekundärglaukoms entscheidend. Die Akzeptanz von Kontaktlinsen/Brille und der Amblyopiebehandlung ist nach einseitiger Kataraktoperation deutlich schlechter als nach beidseitiger Kataraktoperation. Der Nachsorgeaufwand kataraktoperierter Kinder ist hoch. Bei einem komplikationslosen Verlauf beträgt die reine Untersuchungszeit bis zum 12. LJ etwa 38 Stunden/Fall.
Nystagmus-Update
Dr. Christina Pieh, Universitätsaugenklinik Freiburg
Grundbegriffe und Charakteristika des Nystagmus
Der Begriff Nystagmus kommt aus dem Griechischen (nystázein) und heißt wörtlich übersetzt „Nicken“. Je nach Genese kann das Augenzittern sehr unterschiedlich aussehen. Im Rahmen der differentialdiagnostischen Abklärung ist es daher wichtig, auf die einzelnen Merkmale zu achten und diese für den Verlauf zu dokumentieren.
Bei der Schlagform wird zwischen einem Pendel-, Ruck- oder See-saw- (Schaukel-) Nystagmus unterschieden. Bei der Richtung unterscheidet man zwischen Rechtsruck-, Linksruck-, Downbeat-, oder Upbeatnystagmus. Von einem Blickrichtungsnystagmus spricht man, wenn die Schlagrichtung sich je nach Blickrichtung ändert und dieser entspricht. Ein periodisch alternierender Nystagmus (PAN) schlägt zunächst in eine Richtung und wechselt dann langsam in die entgegengesetzte Richtung. Der Wechsel findet circa alle 90 Sekunden statt. Der Nystagmus kann in unterschiedlichen Ebenen schlagen: horizontal, vertikal, diagonal, rotatorisch. Des Weiteren unterscheidet man zwischen einer feinen, mittleren oder großen Amplitude und verschiedenen Frequenzen. Für die Differenzialdiagnose ist vor allem die Frage nach der Assoziation wichtig. Wenn beide Augen gleichförmig schlagen, spricht man von einem assoziierten Nystagmus. Wenn sie unterschiedliche Bewegungen durchführen, ist der Nystagmus dissoziiert.
Einteilung und Diagnostik
Der Nystagmus kann in zwei große Gruppen unterteilt werden: den frühkindlichen oder angeborenen Nystagmus und den erworbenen Nystagmus.
Zum frühkindlichen Nystagmus zählen 1. der frühkindliche idiopathische Nystagmus: Er tritt meist im Alter von 3 Monaten auf, ist immer assoziiert und schlägt vorwiegend horizontal. Es bestehen keine pathologischen Veränderungen. 2. der sensorische Defektnystagmus: Ähnlich dem frühkindlichen idiopathischen Nystagmus tritt er in den ersten Lebensmonaten auf und ist meist assoziiert. Neben den horizontalen hat er sehr häufig auch vertikale und rotatorische Komponenten. Ein sensorischer Defektnystagmus entsteht bei einer Störung der Afferenz beider Augen vor dem Corpus geniculatum laterale. Dazu gehören z. B. der Nystagmus im Rahmen von Netzhautdystrophien, einer beidseitigen Optikushypoplasie, oder eines Albinismus. 3. der Nystagmus vom Latens-Typ: Er tritt im Rahmen des frühkindlichen Schielsyndroms auf. Typisch ist die Richtungsänderung bei Wechsel des fixierenden Auges. Wenn das rechte Auge die Fixation aufnimmt, besteht an beiden Augen ein Rucknystagmus nach rechts, wenn das linke Auge fixiert, ein Rucknystagmus nach links. Der Nystagmus vom Latens-Typ schlägt in der Regel horizontal.
Zur Gruppe der erworbenen Nystagmusformen gehört der neurologische Nystagmus. Er wird fast immer durch eine Läsion im Bereich des Hirnstamms und/oder des Kleinhirns hervorgerufen. Typische Nystagmusformen bei Läsionen in diesen Hirngebieten sind der Up-beat-, Downbeat-, oder See-Saw-Nystagmus. Ein Blickrichtungsnystagmus entsteht bei Schädigung des horizontalen Blickhaltezentrums im Pons (leaky neural integrator). Sehr selten und vor allem im Kindesalter kann ein Nystagmus auch durch eine Läsion im Bereich des Chiasmas oder chiasmanahen Nervus opticus entstehen. Dieser Nystagmus ist in der Regel dissoziiert und meist vertikal. Eine weitere erworbene Form ist der vestibuläre Nystagmus bei Läsionen des Vestibularorgans oder des Vestibulariskerns. Auch Medikamente, wie z.B. Antiepileptika, können einen Nystagmus hervorrufen. Sehr selten tritt das Heimann-Bielschowsky-Phänomen auf, ein vertikaler langsamer Nystagmus nach einseitigem Visusverlust.
Vom Nystagmus abzugrenzen sind sakkadische Oszillationen wie z. B. der Ocular flutter oder der Obsoklonus. Sie unterscheiden sich dadurch, dass sie ausschließlich aus schnellen Komponenten (Sakkaden) bestehen und treten z.B. im Rahmen einer Enzephalitis auf.
Abklärung
Eine sofortige Abklärung ist dann notwendig, wenn der Verdacht auf einen erworbenen Nystagmus besteht. Folgende Kriterien können einen Hinweis darauf geben: Das Auftreten ist im Vergleich zum frühkindlichen Nystagmus zu jedem Zeitpunkt möglich. Die Patienten beklagen Oszillopsie (Bildwackeln). Der Nystagmus ist im Vergleich zum frühkindlichen assoziierten Nystagmus oft dissoziiert. Der optokinetische Nystagmus ist intakt. Da die Ursache des frühkindlichen Nystagmus sehr wahrscheinlich in einer Fehlentwicklung des Folgebewegungssystems liegt, ist die Optokinetik hierbei gestört. Bei Verdacht auf einen erworbenen Nystagmus ist eine Bildgebung des Hirnstamms und der Kleinhirnregion notwendig. Wenn zusätzlich zu einem dissoziierten Nystagmus Gesichtsfeldausfälle oder eine Papillenblässe bestehen, muss durch die Bildgebung ein raumfordernder Prozess im Bereich des Chiasmas oder Nervus opticus ausgeschlossen werden.
Bei Verdacht auf frühkindlichen Nystagmus ist die Abklärung nicht notfallmäßig erforderlich. Wenn der Nystagmus im Alter von ein bis drei Monaten erstmalig beobachtet wurde, keine Hinweise auf stark herabgesetzte Sehfähigkeit oder erhöhte Blendempfindlichkeit bestehen, der morphologische Befund unauffällig ist und der Nystagmus assoziiert und horizontal schlägt, handelt es sich mit hoher Wahrscheinlichkeit um einen frühkindlichen idiopathischen Nystagmus. Die Betroffenen können eine Sehschärfe bis 1,0 erreichen und beklagen keine Oszillopsie. Bei herabgesetzter Sehschärfe auf 0,5 sollte im weiteren Verlauf ein sensorischer Defektnystagmus abgeklärt werden (Elektrophysiologie).
Therapie
Therapeutische Maßnahmen bei frühkindlichem Nystagmus sind vor allem bei starker Kopfzwangshaltung sinnvoll. Diese wird eingenommen, weil sich in der bevorzugten Blickrichtung der Nystagmus beruhigt (Null-, Ruhezone) und es dadurch zur Visusverbesserung kommt. Bei erworbenen Formen des Nystagmus steht die Oszillopsie im Vordergrund, welche wenn möglich behandelt werden sollte. Neben den operativen Therapien (Umlagerungsoperation nach Kestenbaum, artifizielle Divergenz) besteht auch die Möglichkeit einer medikamentösen Nystagmusberuhigung. Gabapentin und Memantin (GABA-Agonisten, N-Methyl-D-Aspartat-Hemmer) führten in neuen Studien sowohl zur subjektiven als auch objektiven Nystagmusberuhigung. Bei erworbenen Nystagmusformen konnte eine Minderung der Oszillopsie erreicht werden. Patienten mit frühkindlich idiopathischem Nystagmus erfuhren eine Visusverbesserung. Nebenwirkungen wie Abgeschlagenheit, Depression, Übelkeit waren gering. Baclofen (reiner GABA-Agonist) führte bei periodisch alternierendem Nystagmus zu gemischten Ergebnissen. Kalium-Kanal-Blocker (4-Aminopyridin) sind nach Studienlage vor allem bei Kleinhirnprozessen hilfreich.
Genetik
Der frühkindlich idiopathische Nystagmus kann sowohl X-chromosomal als auch autosomal dominant und rezessiv vererbt werden. Erst kürzlich wurden FRMD7 Mutationen als ursächliche Genmutationen des X-chromosomalen Nystagmus nachgewiesen. Das FRMD7 Gen kontrolliert sehr wahrscheinlich die Länge und das Ausmaß der Verzweigungen von Neuriten in kortikalen Neuronen. Mutationen des FRMD7 verändern möglicherweise die Länge und den Grad der Verzweigung von Neuronen des Mittelhirns, Kleinhirns und der Netzhaut während der Embryogenese und führen so zur Entstehung des Nystagmus. Der Gennachweis ermöglicht die Bestimmung des Weitervererbungsrisikos und bringt Licht in den noch unklaren Pathomechanismus des frühkindlich idiopathischen Nystagmus. Zukünftig können dadurch die Diagnostik erleichtert und eventuell Therapieoptionen beeinflusst werden.
Praktisches Vorgehen bei Doppelbildern
Dr. Flemming Staubach, Universitätsaugenklinik Freiburg
Doppelbilder können monokular oder binokular sein. Monokulare Doppelbilder verschwinden bei Abdecken eines Auges, nicht aber bei Abdecken des anderen Auges. Monokulare Doppelbilder stehen meist dicht beieinander. Sie lassen sich in der Regel durch eine Lochblende beseitigen. Ursachen monokularer Doppelbilder sind Astigmatismus oder unregelmäßige Katarakt. Binokulare Doppelbilder können physiologisch sein oder aufgrund von Schielen bestehen. Binokulare Doppelbilder verschwinden sowohl bei Verdecken eines Auges als auch bei Verdecken des anderen Auges. Beim Schielen sieht man bei Verdecken des führenden Auges eine Einstellbewegung des schielenden Auges. Schielen kann nicht-läsionell oder läsionell sein. Nicht-läsionellem Schielen liegt eine dekompensierte Phorie (z. B. Exophorie, Strabismus sursoadductorius) zugrunde. Läsionelles Schielen kann z. B. durch eine Hirnnervenparese, eine Myasthenie, eine Myopathie oder eine Orbitaerkrankung verursacht sein. Hinweise auf die Ursache eines Schielens und damit auch auf die nicht-läsionelle oder läsionelle Natur können bereits aus der Anamnese gewonnen werden: Bei einer dekompensierenden Phorie beispielsweise treten die Doppelbilder zunächst nur zeitweise auf und werden dann häufiger, der Abstand der Doppelbilder ist stets gleich. Bei einer Hirnnervenischämie ist der Doppelbildbeginn plötzlich und zunächst bleibend, es tritt dann aber eine langsame Verringerung des Doppelbildabstandes ein, bis hin zur vollständigen Erholung. Bei tumorbedingtem Schielen zeigt sich eine stete Verschlechterung im Sinne einer Zunahme des Doppelbildabstandes über die Zeit.
Bei der Untersuchung lässt sich zwischen nicht-läsionellem und läsionellem Schielen unterscheiden, indem man schaut, ob ein Auge eine Bewegungseinschränkung aufweist; dies wäre bei läsionellem Schielen, nicht aber bei nicht-läsionellem Schielen der Fall.
Die Bewegungseinschränkung eines Auges lässt sich mittels Hornhautreflexen prüfen: Man lässt den Patienten ein Licht fixieren und wendet seinen Kopf. Auf dem gesunden Auge wird der Hornhautreflex immer an der gleichen Stelle bleiben; auf dem bewegungseingeschränkten Auge hingegen wird der Hornhautreflex bei Blick in die eingeschränkte Richtung in eben diese zu wandern beginnen. Bei nicht-läsionellem Schielen hingegen bleiben die Hornhautreflexe auf beiden Augen in jeder Blickrichtung an derselben Stelle (Ausnahme: Strabismus sursoadductorius – hier wandert ein Hornhautreflex bei horizontaler Blickwendung in vertikaler Richtung). Eine vertikale Bewegungseinschränkung lässt sich z. B. bei der Trochlearisparese nachweisen. Hier zeigt sich bei vertikaler Blickwendung ein vertikales Wandern des Hornhautreflexes an einem Auge. Möchte man die Bewegungseinschränkung quantifizieren, so misst man den Schielwinkel in allen Blickrichtungen aus. Eine Änderung des Schielwinkels je nach Blickrichtung bezeichnet man als Inkomitanz. Läsionelles Schielen ist somit durch eine Inkomitanz, während nicht-läsionelles Schielen durch eine Konkomitanz des Schielwinkels gekennzeichnet ist. Im sog. Doppelbildschema (Untersuchung an der Tangententafel nach Harms) wird diese blickrichtungsabhängige Schielwinkelmessung, auch für rotatorische Fehlstellungen, vorgenommen.
Das Prozedere unterscheidet sich je nach der nicht-läsionellen, bzw. läsionellen Natur des Schielens. Bei nicht-läsionellem Schielen wird nach einer kurzfristigen konservativen Rehabilitation eine operative Rehabilitation angestrebt. Bei läsionellem Schielen hingegen steht zunächst die Ursachendiagnostik und ggf. Ursachentherapie im Vordergrund. Nicht zu vergessen ist ebenfalls eine frühe konservative Rehabilitation zur raschen Beseitigung der Doppelbilder. Erst nach Abschluss der Ursachendiagnostik und Therapie ist die operative Rehabilitation in Angriff zu nehmen, und selbst hier wird oft bis zu einem halben Jahr eine Heilung, bzw. Stabilisierung des Zustandes abgewartet. Für die konservative Rehabilitation werden entweder Prismenfolie oder Mattfolie verwendet. Die Mattfolie beseitigt in jedem Fall die binokularen Doppelbilder, macht aber den Patienten auch einäugig. Daher wird nach Möglichkeit immer eine Prismenfolie probiert. Eine absolute Limitation hat dieser Schritt lediglich bei einem Schielwinkel von über 15°: hier würde primär eine Mattfolie angewendet werden. Sieht ein Patient trotz Prismenfolie noch in bedeutendem Ausmaß doppelt, kann dies an einer nicht fusionierbaren rotatorischen Abweichung, einer starken Inkomitanz des Winkels, zeitlichen Schwankungen des Schielwinkels oder einem mangelnden Fusionsvermögen liegen. In diesem Fall wäre dann eine Umstellung auf Mattfolie sinnvoll.
Die operative Rehabilitation (Augenmuskeloperation) hat gegenüber Prismen die Vorteile, dass erstens auch eine rotatorische Abweichung korrigiert werden kann und zweitens die Optik des Brillenglases nicht gestört wird. Konkomitante Abweichungen (nicht-läsionelles Schielen) können erfolgreich durch eine einfache Schielwinkelkorrektur therapiert werden. Inkomitantes (läsionelles) Schielen lässt sich weniger leicht korrigieren: Hier kann z. B. der Winkel bei Geradeausblick durch eine einfache Schielwinkelkorrektur beseitigt werden, allerdings bestünde für die eingeschränkte Blickrichtung dann eine Unterkorrektur und für die entgegengesetzte Blickrichtung eine Überkorrektur. In diesen Fällen ist manchmal eine primäre Operation nach dem sog. Gegenpareseprinzip sinnvoll: Hier wird bei dem Partnerauge eine gleichsinnige Schwäche der Blickrichtung induziert, sodass beide Augen zwar eingeschränkt, jedoch parallel in diese Blickrichtung verlaufen können.
