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Leitung

Leiterin der klinischen Prüfung

Priv Doz. Dr. A. Joussen
Abteilung für Netzhaut und Glaskörperchirurgie, Zentrum für Augenheilkunde, Joseph Stelzmannstr. 9, 50924 Köln
Telefon: +49 (221) 478-4105
Telefax: +49 (221) 478-5922
E-Mail: joussenA@aol.com

Verantwortlicher hiesiger Projektleiter

Prof. Dr. Lutz L. Hansen
Universitäts-Augenklinik, Killianstr. 5, 79106 Freiburg
Telefon: (0761) 270-40130
Funkruf: 40130
Telefax: 40450
E-Mail: hansen@aug.ukl.uni-freiburg.de

Verantwortlicher hiesiger stellvertretender Projektleiter

PD Dr. Hansjürgen Agostini
Universitäts-Augenklinik, Killianstr. 5, 79106 Freiburg
Telefon: (0761) 270-41360
Funkruf: 40250
Telefax:
E-Mail: agostini@aug.ukl.uni-freiburg.de

Ansprechpartner

Dr. Thomas Kube
Universitäts-Augenklinik, Killianstr. 5, 79106 Freiburg
Telefon: (0761) 270-40010
Funkruf: 40760
Telefax: 40750
E-Mail: Thomas.Kube@uniklinik-freiburg.de

Stellvertreter

Dr. Christian Noack
Universitäts-Augenklinik, Killianstr. 5, 79106 Freiburg
Telefon: (0761) 270-40010
Funknummer: 40540
Telefax:
E-Mail: Noack@aug.ukl.uni-freiburg.de

Weitere teilnehmende Zentren

Aachen, Berlin, Dortmund , Erlangen/Nürnberg, Essen, Frankfurt, Freiburg, Hannover, Homburg/Saar, Heidelberg, Köln, Leipzig, Mannheim, München, Münster, Tübingen, Würzburg; Wien, AU; Royal Oak/MI, USA; Rotterdam, NL; Liverpool, GB

Daten zum Forschungsvorhaben

Ziel

Bislang steht für das persistierende Makulaödem bei diabetischer Makulopathie keine klinisch erwiesene Behandlung zur Verfügung. Seit 1996 wurde ein chirurgisches Vorgehen verstärkt propagiert. Insbesondere bei Augen mit einer verdickten prämakulären hinteren Glaskörperschicht scheint eine Vitrektomie bei Patienten, die nicht auf eine Lasertherapie ansprechen, gute Ergebnisse zu erzielen (Pendergast, Hassan et al. 2000). Dennoch scheint eine sorgfältige Selektion von Patienten mit entsprechenden präoperativen Charakteristika (vitreomakuläre Verdichtung, bzw. vitreomakulärer Traktion) erforderlich, um die chirurgischen Ergebnisse zu verbessern (Harbour, Smiddy et al. 1996; Micelli Ferrari, Cardascia et al. 1999; Ikeda, Sato et al. 2000). Die chirurgische Entfernung der Grenzmembran zwischen Netzhaut und Glaskörper (Inner Limiting Membrane: ILM) ist bei Patienten mit Makulaforamen ein erfolgreiches und etabliertes Therapieverfahren (Haritogou, Gass et al. 2001). Die ILM ist eine Pseudomembran, die aus den Endplatten der Müllerzellen gebildet wird. Sie scheint eine Diffusionsbarriere zwischen Netzhaut und Glaskörper zu bilden. Die Entfernung dieser Diffusionsbarriere könnte eine Abdiffusion der intraretinalen Flüssigkeit beim persistierenden Makulaödem erlauben. Neben der chirurgischen Entfernung der ILM wird die intravitreale Applikation von Triamcinolon, einem kristallinen Steroid, in den Glaskörper als therapeutische Methode für das therapieresistente Makulaödem diskutiert (Jonas and Sofker 2001, Martidis, Duker et al. 2002). Hierbei scheint das kristalline Kortikosteroid die retinale Schwellung und Flüssigkeitsansammlung zu reduzieren. Der detaillierte Wirkmechanismus ist bislang unbekannt, jedoch scheint die Reduktion der inflammatorischen Komponente eine Rolle zu spielen. Derzeit gibt es keine breite klinische Untersuchung, die die Wirkung dieser Therapieverfahren zur Behandlung des persistierenden Makulaödems analysiert. Die vorliegende Studie soll erstmalig die beiden Verfahren in einer randomisierten, prospektiven Studie auf ihre Langzeitwirksamkeit hin prüfen.

Literatur

• Aiello LM, Rand LI, Briones JC, et. al. . Diabetic retinopathy in Joslin Clinic patients with adult onset diabetes. Ophthalmology 1981; 91: 1 - 8
• Klein R, Klein BEK, Moss SE. Visual impairment in diabetes. Ophthalmology 1984; 91: 1-8
• Moss S, Klein R, Klein B. The incidence of visual loss in a diabetic population. Ophthalmology 1988; 95: 1340-1348
• Klein R, Klein BEK, Moss SE, et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of diabetic Retinopathy IV. Diabetic macular edema. Ophthalmology 1984; 91: 1464-1474
• Bresnick GK. Diabetic macular edema. A Review. Ophthalmology 1986; 93: 989 - 997
• Vitale S, Maguire MG, Murphy RP, et al. Clinically significant macular edema in type 1 diabetes. Ophthalmology 1995; 102: 1170-1176
• Klein R, Klein BEK, Moss SE, et al. The Wisconsin Epidemiologic Study of Diabetic Retinopathy IX. The incidence of diabetic macular edema. Ophthalmology 1989; 96: 1501-1510
• Garner A. Histophathology of diabetic retinopathy. Eye 1993; 7: 250-253
• Early Treatment Diabetic Retinopathy Study Research Group. Focal photocoagulation treatment of diabetic macular edema. Relationship of treatment effect to fluorescein angiographic and other retinal characteristics at baseline. ETDRS Report No. 19. Arch Ophthalmol 1995; 113: 1144-1155
• Aiello LM, Ferris FL, 3rd. Photocoagulation for diabetic macular edema. Arch Ophthalmol 1987; 105: 1163
  

Zielkriterien

Primärer Endpunkt

Differenz der Fern-Sehschärfe nach 12 Monaten Beobachtungszeit (Triamcinolone Gruppe, ILM Gruppe)

Sekundäre Endpunkte

Netzhautdicke nach 3 Monaten (anatomischer Endpunkt), Sehschärfe (Fernvisus) nach 3, 6, 12 Monaten (Zeitverlauf), Lesesehschärfe nach 3, 6 und 12 Monaten (Radner-Test)(Zeitverlauf der Lesesehschärfe), Verlauf der Netzhautdicke, Rate der ischämischen Makulopathie, Lebensqualität.

Anzahl der Patienten: 246

Alter der Patienten: >18 J

Rekrutierungszeitraum: 2 Jahre

Ein- und Ausschlusskriterien

Einschlusskriterien

• Persistierendes (diffuses oder fokales) Makulaödem (>6 Monate) nachgewiesen durch Fluoreszenzangiographie entsprechend der ETDRS-Kriterien
• letzte fokale oder Grid-Laserbehandlung > 3 Monate vor Studienbeginn
• Keine Änderung der Diabetes-Behandlung innerhalb der letzen 3 Monate
• Sehschärfe am Behandlungsauge ≤ 0,3 (20/60) (entsprechend 68 ETDRS Buchstaben)
• HbA1c <8,0 in den letzten 3 Monaten

Ausschlusskriterien

• ischämische Makulopathie (foveale avasculäre Zone > 800 µm entsprechend Grad 3 ETDRS)
• Makulaödem anderer Genese
• Proliferative Retinopathie und damit verbundene Komplikationen (Blutungen) im Sinne einer ADED (advanced diabetic eye disease)
• Alter <18 Jahre
• andere visusmindernde Augenerkrankungen (Glaukom, Verschlusserkrankungen)
• bekannte schwere Allergien auf den Fluorescein-Farbstoff, der bei der Angiographie verwendet wird
• vorausgegangene anti-angiogene Therapie (zB Interferon oder VEGF-Aptamer)
• bekannte Steroidresponder
• Langzeittherapie mit antiinflammatorischen Substanzen oder Steroiden
• Chirurgische Komplikationen, die eine Endotamponade erforderlich machen
• Gleichzeitige Teilnahme an einer anderen klinischen Studie

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