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Forschung
Charakterisierung einer genetischen Landschaft während der Gliom-Entwicklung
Die Wissenschaft hat sich bisher vor allem auf gezielte Gene innerhalb individueller Genomveränderungen bei Hirntumorpatienten konzentriert. Hirntumore weisen sehr vielfältige und komplexe Genomveränderungen auf. Diese Veränderungen existieren jedoch nicht isoliert; es ist vielmehr so, dass es mechanistische Verbindungen zwischen multiplen Genen in diesen Veränderungen geben und dass die Interaktion dieser Gene eine wesentliche Rolle in der Tumorigenese spielen könnte.
Durch Netzwerkanalysen haben wir eine genetische Landschaft in Hirntumoren beschrieben, die, da sie eine veränderte Geninteraktion erleichtert, die Gliomgenese begünstigt. Unser Hauptziel ist es, diese Landschaft topologisch und dynamisch sowie auch individuelle Geninteraktionen weiter zu charakterisieren, um neue Therapieansätze für Hirntumore zu finden. Die gleichzeitige therapeutische Modifikation interagierender Tumorgene dieser Landschaft könnte zu verbesserten Behandlungsergebnissen führen.
Fehlregulierung des Nuklearfaktors κB in hochgradigen Gliomen
Der Nuklearfaktor κB (NF-κB) ist ein eukaryotischer Transkriptionsfaktor, der maßgeblich über Leben und Tod einer Zelle entscheidet. NF-κB wird unter verschiedenen pathologischen Zellbedingungen übermäßig aktiviert und erlaubt so den Zellen dem programmierten Zelltod zu entkommen. Diese Rettung vor dem programierten Zelltod ist ein häufiger Überlebensmechanismus von Tumorzellen, unter anderem deren Fähigkeit Therapien, die bisher Standard in der Behandlung von Hirntumoren sind, zu entkommen.
Die NF-κB Aktivierung beinhaltet verschiedene molekulare Signalkaskaden. Während die Mechanismen der NF-κB Aktivierung gründlich erforscht wurden, sind die Mechanismen der Regulierung von NF-κB noch wenig bekannt. Wir haben verschiedene zuammenarbeitende endogene Modulatoren der NF-κB Aktivierung identifiziert, die das biologische und klinische Verhalten und die Tumorresistenz in Hirntumorpatienten beeinflussen.
Wir haben durch mehrere unabhängige Studien bestätigt, dass diese Modulatoren die Prognose von Hirntumorpatienten beeinflussen. Unser Forschungsschwerpunkt liegt daher auf der Regulierung dieser Modulatoren und der Rolle, die die Fehlregulierung dieser Modulatoren in der Tumorigenese spielen könnte.
