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Im Menüpunkt "Übersicht" sind Einrichtungen unter verschiedenen Gesichtspunkten gruppiert: Kliniken, Abteilungen, Institute, Zentrale Einrichtungen und ähnliches.
Unerwünschte Wirkungen nach Transfusionen von Blutprodukten
Die Transfusionsreaktion
(genauer: Unerwünschte Wirkungen von Blutkomponenten und Plasmaderivaten)
Definition und Vorgehen
Bei jedem unerwünschten Ereignis nach Gabe von Blutkomponenten und Plasmaderivaten wird ein Zusammenhang mit diesen überlegt. Besteht der Verdacht einer Kausalität, werden die weitere Abklärung der Reaktion sowie die Verfahren zur Umsetzung der Meldepflichten eingeleitet.
Sofortmaßnahmen und Vorgehen:
Generell gilt, dass bei Auftreten einer Nebenwirkung während der Transfusion diese sofort zu unterbrechen bzw. abzubrechen ist und der transfundierende Arzt zu benachrichtigen ist. Dieser entscheidet über weitere Maßnahmen.
Ergibt sich aus der klinischen Situation der Verdacht einer transfusionsassoziierten Nebenwirkung, werden folgende Schritte eingeleitet:
Sofortmaßnahmen am Patienten
- Bei noch laufender Transfusion sofortige Unterbrechung.
- Sofortige Information des transfundierenden Arztes/Dienstarztes
- Zugang belassen, symptomatische Therapie nach Klinik
- Identitätssicherung des Patienten
- Probenabnahme für Laboruntersuchungen
- Bei Fieber Entnahme einer Blutkultur und Weitergabe an die Bakteriologie
- Dokumentation im Transfusionsprotokoll auf dem Begleitschein
- Verdächtige Präparat und die Blutprobe sofort an die Transfusionsmedizin zurückschicken zusammen mit dem ausgefüllten Begleitschein-Abschnitt "Zurück an die Transfusionsmedizin"
- 10 ml Nativ- und 10ml EDTA-Blut des Patienten
- Anforderungsschein
- Bei schwerwiegendem Ereignis zusätzlich Meldung per Telefon an den Dienstarzt der Transfusionsmedizin Tel.: 34 77
- Ein Dokumentationsbogen "Erfassung von Transfusionsreaktionen" wird von der Transfusionsmedizin an den transfundierenden Arzt gefaxt.
(Ausdruck des Dokumentationsbogens über LINK) - Korrektes Ausfüllen des Dokumentationsbogens.
- Ausgefüllten Bogen an Transfusionsmedizin zurückfaxen (Fax Transfusionsmedizin 3921) und danach zu den Patientenakten nehmen.
- Meldung des Ereignisses an den Transfusionsbeauftragten der Abteilung
Das Ergebnis der Untersuchungen wird in einem schriftlichen Befund mitgeteilt und in der Patientenakte abgeheftet und archiviert. Der Transfusionsveranwortliche nimmt in Absprache mit dem Transfusionsbeauftragten der jeweiligen Abteilung eine abschließende Bewertung des Transfusionszwischenfalls vor. Der Transfusionsverantwortliche entscheidet je nach Ursache der Reaktion über:
- Maßnahmen zur Vermeidung von Transfusionszwischenfällen gleicher Ursache
- Art und Umfang der Meldung an den Hersteller/das P.E.I.
Ätiologie, Klinik, Epidemiologie der verschiedenen transfusionsassoziierten
Nebenwirkungen
Sofort-Reaktion
| Auftreten: | während, kurz nach der Transfusion |
| Ätiologie: | Blutgruppenantikörper, insbesondere Anti-A, -B |
| Pathogenese: | Komplement-, Kinin-, Gerinnungs-, Plasminsystem, C-abhängige oder unabhängige Zytokinproduktion |
| Klinik: | Frösteln, Wärmegefühl, Kreuz-, Kopf, Brustschmerz, Atemnot, Brechreiz, Schock, Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie, cave! abgeschwächte Reaktion beim narkotisierten Patienten |
| Therapie: | Zugang belassen, Transfusion abbrechen, symptomatische Therapie, Flüssigkeitszufuhr, ggf. Schocktherapie, forcierte Diurese |
| Häufigkeit: | 0,014% (Taswell et al. 1981), Mortalität 1:200.000 (Linden et al. 1992) Prävention Vermeiden von Verwechslungsmöglichkeiten durch bestmögliche Organisation und Identitätssicherung, korrekt durchgeführte ABO-Bedside-Tests, Eigenblut |
Verzögerte Reaktion
| Auftreten: | ein bis zwei Wochen nach Transfusion |
| Ätiologie: | Blutgruppenantikörper, z. B. Anti-K, -Jka, Jkb, -Rh, -Fya, -Fyb |
| Pathogenese: | wie Sofortreaktion |
| Diagnostik: | direkter Antihumanglobulin-Test, Antikörperdifferenzierung |
| Therapie: | selten erforderlich |
| Häufigkeit: | 0,15% (Taswell et al. 1981) |
Febrile, nicht hämolytische Reaktion
| Symptome: | Temperaturanstieg > 1° C, ohne Zeichen der Hämolyse |
| Ätiologie: | Alloantikörper gegen transfundierte Leukozyten, Thrombozyten, Zytokinfreisetzung von Spenderleukozyten spontan oder durch Leukozytenantikörper des Empfängers |
| Pathogenese: | Pyrogene (TNFa, IL-1) |
| Klinik: | Kältegefühl mit und ohne Schüttelfrost, Fieber cave DD Ausschluss hämolytischer Reaktion, DD bakterielle Kontamination der Blutkonserve |
| Diagnostik: | ggf. Antikörpersuche |
| Therapie: | Abbruch der Transfusion, Antipyretika |
| Häufigkeit: | 0,5-1 % bis 15 % bei vorangegangener Reaktion |
Posttransfusionspurpura/-thrombozytopenie
| Symptome: | Purpura, Blutung, Thrombozytopenie |
| Ätiologie: | Anti-HPA-Ia, selten andere thrombozytenspezifische Alloantikörper |
| Pathogenese: | Elimination autologer Thrombozyten durch Antikörper mit "Pseudospezifität" oder Adsorption von Immunkomplexen |
| Diagnostik: | Nachweis thrombozytenspezifischer Allo-Antikörper, Anamnese (Schwangerschaften, Transfusion) |
| Therapie: | hochdosierte, i.v. Immunglobuline, meist innerhalb von 1-4 Wochen Normalisierung |
| Häufigkeit: | selten |
| Prävention: | derzeit nicht möglich |
Transfusionsassoziierte akute Lungeninsuffizienz (TRALI)
| Klinik: | Husten, Kurzatmigkeit, erhöhte Atemfrequenz, Fieber innerhalb von 6 Stunden nach Transfusion, respiratorische Insuffizienz, Lungenödem, typisch: keine Herzinsuffizienz, im Röntgenbild bilaterale Infiltrate |
| Äthilogie: | Allo-Antikörper gegen Granulozyten, meist vom Spender, selten Reaktion von Antikörpern des Empfängers mit tranfundierten Spendergranulozyten |
| Pathogenese: | Transmigration aktivierter Granulozyten in der Lunge, Kapillarschäden |
| Therapie: | Abbruch der Transfusion, ggf. Beatmung, Katecholamine Nachweis von Granulozytenantikörpern beim Spender oder Empfänger |
| Häufigkeit: | bis zu 1 : 5.000 (Popovsky et al. 1985) |
| Prävention: | Verwendung leukozytendepletierter Blutprodukte - Ausschluss von Spendern mit bekannten Granulozytenantikörpern |
Transfusionsinduzierte Graft-vs.-Host-Krankheit
Hierbei handelt es sich um ein seltenes, häufig sehr komplexes Krankheitsbild
| Klinik: | Exanthem, Fieber, Diarrhoe, Hepatitis, sekundäre Infekte, Myelodepression, hohe Letalität |
| Ätiologie: | Reaktion transfundierter Lymphozyten mit Zellen des Empfängers vornehmlich bei immunsupprimierten Patienten |
| Pathogenese: | T-Zellzytotoxizität, massive Zytokinproduktion, -dysregulation, "Zytokinsturm" |
| Prävention: | Bestrahlung der Blutkomponenten (30 Gy) |
Allergische Reaktionen
Hier sind aufgrund der Ätiologie und Symptomatik zwei Reaktionsformen zu differenzieren
- Anaphylaktoide Reaktionen
- Urtikarielle Reaktionen
ausgelöst durch Antikörper gegen lösliche Bestandteile im Plasma Anaphylaktische Reaktion
| Ätiologie: | Antikörper gegen IgA und andere Plasmaproteine, Medikamente |
| Klinik: | anaphylaktische Reaktion nach Transfusion weniger ml plasmahaltiger Blutkonserven (kein Fieber), Schock |
| Diagnose: | retrospektiv aus dem klinischen Verlauf , insbesondere bei Patienten mit IgA-Mangel |
| Therapie: | Abbruch der Transfusion, Schocktherapie |
| Häufigkeit: | äußerst selten |
| Prävention: | keine generelle Prophylaxe möglich, falls IgA-Mangel bekannt (z. B. Familienanamnese), autologe Transfusionen, falls möglich plasmahaltige Komponenten IgA-defizienter Spender |
Urtikarielle Reaktion
| Klinik: | lokalisierte, selten generalisierte Urtikaria |
| Diagnose: | typische Effloreszenz, Reaktion ohne Fieber |
| Therapie: | Unterbrechung der Transfusion, Applikation von Antihistaminika |
| Häufigkeit: | 1 - 3% |
| Prävention: | Vorbehandlung mit Antihistaminika, ggf. gewaschene zelluläre Blutkomponenten |
Bakterielle Kontamination
| Klinik: | Fieber, Krämpfe, Erbrechen, Diarrhoe, Schock, Hämoglobinurie, Nierenversagen, Verbrauchskoagulopathie |
| Ätiologie: | aufgrund der unterschiedlichen Lagerungsbedingungen verschiedene Erreger, in Erythrozytenpräparaten Endotoxine gram-negativer Keime, z.B. Yersinia enterocolitica, E. coli, Pseudomonas, Citrobacter, in Thrombozytenpräparaten Toxine von Staph. Aureus und epidermidis, Serratia marcescens, Klebsiella pneumoniae |
| Therapie: | Abbruch der Transfusion, Antibiotika, Kortikosteroide, ggf. Schocktherapie |
| Diagnostik: | Blutkulturen von Patient und aus dem Restblut der Konserve |
| Häufigkeit: | Erythrozytenkonzentrate 1 : 65.000 (Theakson et al. 1997) Thrombozytenkonzentrate 1 : 12.000 (Klein et al. 1997) |
| Prävention: | sterile Kautelen bei der Herstellung, vorschriftsmäßige Lagerung der Blutkonserven und der Vorbereitung zur Transfusion |
Hypervolämie
| Klinik: | Herz-Kreislauf-Insuffizienz, Kopfschmerz, Anstieg des zentralvenösen Drucks |
| Ätiologie: | Volumenüberlastung, rasche Infusion zu großer Volumina bei Kindern und älteren Patienten mit kardiovaskulären Vorerkrankungen |
| Therapie: | Abbruch der Transfusion, symptomatische Therapie (Diuretika, Sauerstoff) |
| Prävention: | langsame Transfusion |
| Häufigkeit: | relativ häufig |
Embolie
- Luftembolie; Zufuhr von Luft bei unsachgemäßem Anlegen oder Wechsel von Transfusionen kann letal (> 20 ml) sein
- Embolie von Koageln etc. ist vermeidbar durch Transfusionsfilter
Physikalisch-chemisch bedingte Hämolysen
- thermisch: Überwärmen auf > 37 Grad C, Gefrieren
- mechanisch: z.B. Herz-Lungen-Maschine, Cell Saver
- chemisch: Beimischung anderer Infusionen (z.B. hochkonzentrierte, nicht-isotonische Lösungen etc.), parallel nur 0,9 % NaCl erlaubt
Zitratintoxikation
| Klinik: | kardiovaskuläre Symptome, Arrhythmien, Blutdruckabfall |
| Ätiologie: | Transfusion plasmahaltiger Blutkonserven, speziell bei Massivtransfusionen, Patienten mit Leberfunktionsstörungen |
| Therapie: | Kalziumgabe |
Hyperkaliämie
| Vorkommen: | bei Massivtransfusionen, Austausch von > 40 % des Blutvolumens bei Frühgeborenen, bei anurischen Patienten |
| Ätiologie: | vermehrte Kaliumzufuhr durch die Transfusion |
| Diagnostik: | Kaliumbestimmung |
| Therapie: | angepasst an das klinische Bild kaliumsenkende Maßnahmen (Glukose-Insulin-Infusionen) |
Hypothermie
| Vorkommen: | bei Massivtransfusionen kalter Blutkonserven, Infusionslösungen |
| Prävention: | sachgemäßes Aufwärmen |
Transfusionshämosiderose
| Vorkommen: | Gefahr der Eisenakkumulation bei chronisch transfundierten Patienten ohne Blutungen, z.B. Thalassaemia major |
| Prävention: | möglichst kurz gelagerte Erythrozytenkonzentrate |
| Therapie: | Chelatbildner |
Verwechslung von Blut und Blutproben
| Häufigkeit: | unbekannt, 1 : 33.000, dabei Mortalität 1:200.000 (Linden et al. 1992) |
| Prävention: | bestmögliche Organisation |
Infektionsübertragung durch Bluttransfusion
Generell können alle Infektionen, deren Erreger im Blut vorkommen mittels Blutübertragen werden
- Viren
- HIV (<1:1.000.000), HBV (<1:200.000), HCV (<1:200.000)
- CMV
- EBV, HAV, Parvovirus B 19, HHV 6, 7, 8
- Bakterien
- Protozoen
- Malaria, Toxoplasmose, Filariosen
Unerwünschte Langzeit-Nebenwirkungem
Bei Gabe von Blutprodukten können auch Nebenwirkungen erst nach Ablauf eines derart großen Zeitraums eintreten, dass für die feststellende Person kein kausaler Zusammenhang mit der Transfusion mehr erkennbar wird. Dies gilt insbesondere für Komplikationen wie Hepatitis B, Hepatitis C oder HIV. Auch bei Infektionen durch andere Viren, bei denen nach Übertragung durch Blutprodukte eine Erkrankung bisher nicht sicher festgestellt wurde (z. B. Parvovirus B19), sollte an einen kausalen Zusammenhang mit der Bluttransfusion gedacht werden. Grundsätzlich ist bei Personen mit Zustand nach Transfusion bei Auftreten von Symptomen jeglicher Art ein kausaler Zusammenhang mit der Transfusion, gegebenenfalls in Abstimmung mit dem Dienstarzt der Blutbank, zu prüfen.
Falls ein kausaler Zusammenhang vermutet wird, sind diese Nebenwirkungen auch im alleinigen Verdachtsfall formlos dem Stufenplanbeauftragten via Blutbank oder direkt zu melden. Dieser wird auch in Betracht ziehen, ob durch die behandelnde ärztlicher Person ggf. ein Bericht über unerwünschte Arzneimittelwirkungen (auch Verdachtsfälle) an die Arzneimittelkommission der deutschen Ärzteschaft abzugeben ist.





