Unsere Klinik für Kardiologie und Angiologie am Universitätsklinikum Freiburg sucht für das Forschungslabor „Molekulare Kardiologie“ am Campus Freiburg zum nächstmöglichen Zeitpunkt eine*n
Masterstudent*in (m/w/d)
Der Schwerpunkt unserer Arbeitsgruppe liegt auf der Erforschung der molekularen Grundlagen der Pathogenese der Herzinsuffizienz und Myokarditis. Dabei spielt das Remodelling der kardialen extrazellulären Matrix eine besondere Rolle. In den letzten Jahren konnten wir zeigen, dass in allen Modellen der Herzinsuffizienz, die unsere Arbeitsgruppe untersucht hat, Inflammation und Fibrose oft Co-lokalisiert aufzufinden waren. Daher ist unsere Arbeitsgruppe auf die Erforschung des Extrazellulären Remodelling sowie der Regulation der kardialen Inflammation in verschiedenen Herzinsuffizienzmodellen ausgerichtet. Wir kombinieren in vivo Tiermodelle und in vitro Zellkulturexperimente sowie unterschiedliche molekularbiologische Methoden, um Pathomechanismen auf molekularer Ebene aufzuklären.
Wir suchen eine*n motivierte*n Masterstudent*in (m/w/d) aus dem Fachbereich Molekulare Medizin, Molekularbiologie, Biochemie oder aus einem ähnlichen naturwissenschaftlichen Fach.
Wir bieten Ihnen:
- eine enge und direkte Betreuung, sowie eine intensive Einarbeitung
- ein breites Methodenspektrum: Zellkultivierung und zellbasierte Assays (Stimulation, Migration, Infektion); Immunhistologie, Immunfluoreszenz und Mikroskopie; in situ Hybridisierung; RNA Isolation und RT-PCR aus Gewebe und Zellkultur
- auf Wunsch Beteiligung an der Auswertung von RNA Sequencing Datensätzen mit R
- auf Wunsch bieten wir die Möglichkeit einer studentischen Hilfskraftstelle an
Die Stelle ist zunächst für 9 Monate befristet zu besetzen mit der Option auf Verlängerung.
Weitere Informationen finden Sie auf unserer Homepage:
Key-Publikationen der letzten Jahre:
[1] Stoffers B, Wolf H, Bacmeister L, Kupsch S, Vico T, Marchini T, Brehm MA, Yan I, Becher PM, Ardeshirdavani A, Escher F, Kim SV, Klingel K, Kirchhof P, Blankenberg S, Zeller T, Wolf D, Hilgendorf I, Westermann D, Lindner D. GPR15-mediated T cell recruitment during acute viral myocarditis facilitated virus elimination and improved outcome. Nature Cardiovascular Research 2024/3:76-93
[2] Brauninger H, Stoffers B, Fitzek ADE, Meissner K, Aleshcheva G, Schweizer M, Weimann J, Rotter B, Warnke S, Edler C, Braun F, Roedl K, Scherschel K, Escher F, Kluge S, Huber TB, Ondruschka B, Schultheiss HP, Kirchhof P, Blankenberg S, Puschel K, Westermann D, Lindner D. Cardiac SARS-CoV-2 infection is associated with pro-inflammatory transcriptomic alterations within the heart. Cardiovasc Res 2022/118:542-555 [PMID: 34647998]
[3] Hinrichs S, Scherschel K, Kruger S, Neumann JT, Schwarzl M, Yan I, Warnke S, Ojeda FM, Zeller T, Karakas M, Keller T, Meyer C, Blankenberg S, Westermann D, Lindner D. Precursor proadrenomedullin influences cardiomyocyte survival and local inflammation related to myocardial infarction. Proc Natl Acad Sci U S A 2018/115:E8727-E8736 [PMID: 30166452]
[4] Bacmeister L, Schwarzl M, Warnke S, Stoffers B, Blankenberg S, Westermann D, Lindner D. Inflammation and fibrosis in murine models of heart failure. Basic Res Cardiol 2019/114:19 [PMID: 30887214]
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Priv.-Doz. Dr. Diana Lindner
diana.lindner@uniklinik-freiburg.de
