Wir überwinden Grenzen

Forscher können erstmals den Zusammenhang zwischen Stress und schädlichen Gefäßablagerungen erklären – Veröffentlichung der Ergebnisse in der renommierten Fachzeitschrift Nature Medicine

Menschen, die chronischem Stress ausgesetzt sind, haben ein höheres Risiko für Herz-Kreislauferkrankungen wie Herzinfarkt und Schlaganfall. Diese Tatsache ist seit längerem bekannt, jedoch lagen die genauen Ursachen hierfür bisher im Dunkeln.  

Dr. Timo Heidt, Arzt in der Klinik für Kardiologie und Angiologie I (Direktor: Prof. Dr. Ch. Bode) des Universitäts Herzzentrum Freiburg – Bad Krozingen (UHZ), ist es nun - gemeinsam mit einem Forscherteam an der Harvard Universität in Boston, USA, gelungen, einen Mechanismus zu entschlüsseln, wie andauernde Stressbelastung das Herzinfarkt- und Schlaganfallrisiko erhöht.

Die Wissenschaftler fanden heraus, dass chronischer Stress zu einer erhöhten Produktion neutrophiler Granulozyten und Monozyten, Untergruppen von weißen Blutkörperchen, führen, die sich in den Gefäßwänden ablagern und durch Entzündungsprozesse dazu beitragen, dass Arterien verstopfen können. Die Ergebnisse wurden in der renommierten Fachzeitschrift Nature Medicine publiziert.  

„Wir konnten im Tiermodell zeigen, dass durch Aktivierung des sympathischen Nervensystems, dem bei Stress aktiven Teil des vegetativen Nervensystems, über die Regulation eines körpereigenen Botenstoffes, dem Faktor CXCL12, die blutbildenden Stammzellen im Knochenmark angeregt werden“, sagt Dr.Timo Heidt. Diese bilden daraufhin vermehrt neutrophile Granulozyten und Monozyten, die für Entzündungsreaktionen und die körpereigene Abwehr verantwortlich sind. „Eine zu große Anzahl dieser Zellen in der Gefäßwand kann jedoch zum Aufbrechen entzündlicher Plaques an den Gefäßinnenwänden führen und so, durch die Verstopfung der Blutzirkulation, einen Herzinfarkt oder Schlaganfall auslösen“, erklärt der Arzt und Wissenschaftler.  

Die experimentelle Gabe eines ß3-Rezeptorblockers, der den für die Bildung dieser Entzündungszellen verantwortlichen Rezeptor hemmt und so die Vermehrung der Entzündungszellen begrenzt, bestätigt den von den Forschern gezeigten Zusammenhang: So beobachteten sie, dass bei gezielt unter Stress gesetzten Mäusen durch Gabe eines ß3-Blockers die Anzahl der weißen Blutkörperchen im Blut begrenzt und deren Risiko für Arteriosklerose gesenkt wurde. Die Hemmung dieses ß3-Rezeptors könnte somit ein wichtiger therapeutischer Ansatzpunkt sein.  

Den Zusammenhang zwischen Stress und dem Immunsystem überprüften die Forscher parallel an 29 ärztlichen Mitarbeitern einer Intensivstation, bei denen aufgrund einer hohen Arbeitsbelastung, Schichtdienst und Entscheidungszwang in kurzer Zeit von einem hohen Stresspegel ausgegangen werden kann. Die Auswertung von Fragebögen zum Stressempfinden des medizinischen Personals und Blutproben ergab einen direkten Zusammenhang zwischen Stress und erhöhter Anzahl an weißen Blutkörperchen.

„Erstklassige Grundlagenforschung aus unserer Klinik zeigt die singuläre Stellung einer universitären Einrichtung, wo Hochleistungsmedizin und Hochleistungsforschung Hand in Hand gehen“, betont Prof. Dr. Christoph Bode, Ärztlicher Direktor der Klinik für Kardiologie und Angiologie I des Universitäts-Herzzentrums.  

Originaltitel der Arbeit: Chronic variable stress activates hematopoietic stem cells. Nature Medicine (2014) doi:10.1038/nm.3589  

http://www.nature.com/nm/journal/vaop/ncurrent/full/nm.3589.html

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