Wir überwinden Grenzen

Lichtsensible Proteine erhellen Herzphysiologie

Neue Möglichkeiten bietet eine noch recht junge Technologie: die Optogenetik. „Wir schleusen lichtsensitive Proteine in die verschiedenen Zellen des Herzens ein und können je nach Zelltyp die unterschiedlichen Aktivitäten beobachten oder steuern“, erklärt Dr. Franziska Schneider-Warme, die als Emmy-Noether-Fellow am Institut für Experimentelle Kardiovaskuläre Medizin des Universitätsklinikums Freiburg Licht in dunkle Herzen bringt. In der Optogenetik, sagt Schneider-Warme, liege großes Potential, um die Herzphysiologie besser zu verstehen. Der Knackpunkt: Jedes optogenetische Experiment bedarf zuvor einer Art Gentherapie. Mittels RNA oder DNA werden Gene in die Zielzellen eingeschleust, damit diese lichtsensible Proteine ausbilden. Diese reagieren auf Licht, das die Forscher*innen auf das Gewebe richten. „Auch wenn viele Menschen genetischen Modifikationen noch ablehnend gegenüberstehen, werden sich Methoden wie die Optogenetik im Laufe des Jahrhunderts durchsetzen“, ist Schneider-Warme überzeugt. Schließlich biete die Gentherapie viele Möglichkeiten, schwere Krankheiten zu heilen oder gar zu verhindern.

Zellen mit Licht an- und ausschalten

„Wir können mit Licht entweder einen Zelltyp spezifisch verändern und sehen, was passiert“, erklärt Schneider-Warme, „oder wir beobachten Gruppen eines bestimmten Zelltyps und messen mit Hilfe optospezifischer Sensoren die Zellaktivitäten.“ Um Zellen an- oder auszuschalten, wird blaues Licht genutzt. Mit rot-orangem Licht lässt sich das Verhalten der Zellen beobachten. Rotes Licht interagiert weniger mit dem umgebenden Gewebe und kann so tiefer eindringen. Blaues Licht hingegen wird vom Gewebe stärker geschluckt, liefert aber eine deutlich bessere Auflösung als das rote Licht.

Narbengewebe im Fokus

Franziska Schneider-Warme untersucht im Sonderforschungsbereich 1425 „Die heterozelluläre Natur kardialer Läsionen: Identitäten, Interaktionen, Implikationen“ vor allem drei Modelle: das eines gesunden Herzens, eines Herzens nach einem Infarkt und eines Herzens nach einer Ablation, also der gezielten Verödung gegen Herzrhythmusstörungen. „Uns interessiert vor allem das Narbengewebe, das nach einem Infarkt oder einer Ablation zurückbleibt“, sagt die Wissenschaftlerin. Dieses Gewebe weist weniger Muskelzellen auf als gesundes Herzgewebe, dafür aber mehr Bindegewebs- und Immunzellen. Besonders im Narbenrandgewebe spielt die elektrische Kopplung von Muskelzellen mit Bindegewebs- und Immunzellen eine große Rolle. „Wir versuchen herauszufinden, ob und welche Bedeutung diese Kopplung für die Herzfunktion hat“, sagt Schneider-Warme. Vielleicht lassen sich durch das Ein- und Ausschalten bestimmter Zelltypen im Narbengewebe sogar Herzrhythmusstörungen verhindern? Denn die Wissenschaftler*innen gehen davon aus, dass die Zellen im gesunden Herzgewebe ähnlich gekoppelt sind wie im vernarbten. Die Effekte sind im Narbengewebe aufgrund der erhöhten Zahl an Bindegewebszellen allerdings stärker. „Dank der Optogenetik können wir uns all diese Prozesse endlich genau anschauen und so hoffentlich die Medizin von Morgen etwas erleuchten“, sagt Schneider-Warme. 

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